Работа посвящена установлению вариантов фенотипической трансформации функционально-значимых субпопуляций нейтрофильных гранулоцитов (НГ) в постнатальном онтогенезе и при различных иммунозависимых заболеваниях и установлению возможности перепрограммирования трансформированного фенотипа в системе in vitro под влиянием регуляторных пептидов и цитокинов. Получены фундаментальные данные о субпопуляциях СD64-CD16+СD32+СD11b+НГ, СD64+CD16+СD32+СD11b+НГ и их фенотипе, обеспечивающих нормальное функционирование клеток в постнатальном онтогенезе у условно-здоровых детей и взрослых субъектов, у женщин с физиологически протекающей беременностью. Представлены факты о мультивариантности фенотипической трансформации субпопуляций НГ (СD64-CD16+СD32+СD11b+, СD64+CD16+СD32+СD11b+, СD64-CD16+СD32-СD11b+, СD62L+CD63-, СD62L+CD63+,CD16+СD11b+) при гнойно-бактериальной инфекции и вирусно-вирусной ко-инфекции у детей и взрослых, а также при колоректальном раке у взрослых. На основе установления вариантов трансформации фенотипа, разработаны дифференциально-диагностические маркеры экспресс диагностики острой вирусной и острой бактериальной инфекции у взрослых пациентов, ранние маркеры тяжести течения гнойно-бактериальной патологии у новорожденных детей. Представлены перспективные данные по перепрограммированию негативно трансформированного фенотипа функционально-значимых субпопуляций в системе in vitro под влиянием глюкозаминилмурамилдипептида (ГМДП) и рекомбинантного интерферона α2b (rIFNα2b), IFNγ, G-CSF, которые демонстрируют возможность их применения для направленной иммунорегуляции и дают обоснование целесообразности таргетной иммуномодулирующей терапии с использованием лекарственных препаратов на их основе.