Гиперплазия эндометрия в возрастном аспекте. Генетические, иммунологические и эндокринные детерминанты патогенеза и прогнозирования

Ведущим звеном в патогенезе гиперплазии эндометрия у женщин репродуктивного возраста является наличие мутаций генов в системе детоксикации и межклеточных контактов, кодирующих ферменты с пониженной активностью, снижение содержания эмбриотропных аутоантител (гипореактивность) и увеличение активности лизосомальных ферментов по GLU, усиливающих интенсивность пролиферативных процессов. При рецидивирующей гиперплазии эндометрия в период менопаузального перехода имеет место снижение лизосомальной активности ферментов на фоне гиперреактивности организма. Комплексное иммуногистохимическое исследование при гиперплазии эндометрия позволяет выявить низкий уровень факторов апоптоза и рост факторов пролиферации, при атипической гиперплазии эндометрия - на фоне снижения числа рецепторов к эстрогенам и прогестерону. Низкая экспрессия рецепторов к стероидным гормонам, высокая экспрессия проонкогенных белков и низкая - антионкогенных белков при атипической гиперплазии эндометрия подтверждают высокий риск озлокачествления и нецелесообразность консервативной терапии у больных этой категории. Разработан эффективный комплекс диагностических мероприятий, внедрение которого позволяет в 2,3 раза снизить частоту рецидивов гиперпластических процессов эндометрия и на 36,3% уменьшить суммарные затраты на ведение пациенток за счет достоверной верификации диагноза и персонифицированного выбора метода лечения с учетом риска рецидивов и онкотрансформации эндометрия.