Липополисахаридзависимое репрограммирование воспалительного ответа макрофагов: роль сурфактантного белка D

Сурфактантный белок D (SP-D) вырабатывается в легких и регулирует местную продукцию NO и цитокинов альвеолярными макрофагами. Изучена возможность влияния SP-D на морфологию перитонеальных макрофагов и регуляцию синтеза NO и цитокинов перитонеальными макрофагами. Проанализированы зависимость эффектов SP-D от фенотипа секреторной активности макрофагов, а также влияние SP-D на продукцию перитонеальными макрофагами NO и цитокинов при действии высоких доз липополисахарида (ЛПС). Показано, что отсутствие гена sp-d у мышей не приводит к изменению морфологии наивных перитонеальных макрофагов. Отсутствие гена sp-d в организме мышей приводит к снижению продукции исследованных про- и антивоспалительных цитокинов перитонеальными макрофагами при действии репрограммирующих концентраций ЛПС. Отсутствие гена sp-d у мышей не влияет на базальную экспрессию индуцибельной NO-синтазы (iNOS) перитонеальными макрофагами, при этом ЛПС-индуцированная активация экспрессии гена inos во всех фенотипах перитонеальных макрофагов снижается. У макрофагов антивоспалительного фенотипа снижение экспрессии iNOS выражено сильнее, чем у макрофагов наивного и провоспалительного фенотипов.