Цель: исследовать в эксперименте общие закономерности метаболических изменений и параметры иммунной реактивности (врожденного и приобретенного иммунитета) при развитии липополисахаридного и иммунокомплексного воспаления в тканях пародонта; определить патофизиологические основания формирования компонентов метаболического синдрома и выявить общие закономерности развития локального воспалительного процесса, формирующие проатерогенный спектр нарушений. Проведено исследование метаболических показателей крови и параметров врожденного и приобретенного иммунитета при двух видах воспалительной реакции пародонта различного генеза - липополисахаридного и иммунокомплексного (феномен Артюса). Показано, что при обеих моделях патологического процесса развивается воспалительная реакция, характеризующаяся стадийностью, нарушениями липидного метаболизма, проатерогенным сектором липидного профиля (повышение холестерина, ЛПОНП, триглицеридов). Показано, что развитие ЛПС-зависимого воспаления характеризуется гипоальбуминемией и гипогликемией на всех исследуемых этапах, а также достоверным повышением ЛДГ и КФК. Отмечено, что локальное воспаление пародонта как липополисахаридного, так и иммунокомплексного генеза вызывает значительную перестройку иммунной системы организма, что выражается в повышении фагоцитарной активности, увеличении прооксидантной активности и понижении интенсивности апоптоза полинуклеаров.