Комплексно изучен полиморфизм генов фактора некроза опухоли 'альфа' (ТНФ'альфа'-308), лимфотоксина 'альфа' (Лт'альфа'-250), рецептора фактора некроза опухоли (TNFR1-36), трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТГФ'бета'1-869) у больных хроническим гломерулонефритом русской национальности, являющихся уроженцами Центрального Черноземья РФ. Показано, что аллели с провоспалительным и фибропластическим эффектами генов ТНФ'альфа'-308, Лт'альфа'-250, TNFR1-36 и ТГФ'бета'1-869 обусловливают более острый и тяжелый дебют ХГН и выраженные клинические проявления при течении заболевания. Установлены генетические факторы риска (аллели с провоспалительными эффектами), которые определяют высокую скорость прогрессирования ХГН, приводя к раннему развитию терминальной хронической почечной недостаточности. Выявлены взаимосвязи между полиморфизмом генов цитокинов и эффективностью лечения ХГН. Полученные результаты позволяют рекомендовать в целях определения группы пациентов с неблагоприятным прогнозом течения хронического гломерулонефрита проведение молекулярно-генетических исследований в нефрологических стационарах для выявления носителей аллелей с провоспалительным и фибропластическим эффектами генов ТНФ'альфа'-308, Лт'альфа'-250, TNFR1-36 и ТГФ'бета'1-869.