Резервы снижения перинатальной заболеваемости и смертности детей с задержкой развития плода при недоношенной беременности

Расширено представление о патогенезе задержки развития плода (ЗРП) и недонашивания. Впервые для уточнения патогенеза задержки развития плода, недонашивания и их сочетания выявлена роль аллельного распределения гена GPIIIa при ЗРП и недонашивании; доказана роль эмбриоспецифических белков (ОБМ, S100, АСВР-14/18, МР-65), аномально продуцируемых в ранние сроки беременности, в развитии ЗРП и недонашивании, а также сопоставлены результаты генетического исследования с иммунореактивностью при ЗРП и недонашивании; определены некоторые генетические детерминанты в формировании иммунореактивности и дальнейших молекулярно-биологических механизмов формирования ЗРП; оценена роль маркеров апоптоза CD95 и аннексин-V плацентарной ткани во взаимообусловленных процессах формирования ЗРП и механизмах развития досрочного завершения беременности.