Генетические факторы риска тяжелого течения пневмонии: систематический обзор

Представлен систематический обзор публикаций, посвященных поиску генетических маркеров тяжелого течения пневмонии.Цель исследования: на основании опубликованных данных сформировать перечень генетических маркеров, способствующих тяжелому течению пневмонии.В ходе исследования выполнен поиск и анализ статей, опубликованных в период с января 2000 г. по апрель 2021 г. В результате проведенного поиска и последующего отбора статей сформирован список из 10 публикаций, в которых продемонстрирована четкая ассоциативная связь определенных генных вариантов с тяжелым и осложненным течением пневмонии, и список генетических маркеров тяжелого течения пневмонии, состоящий из 16 полиморфизмов в 12 генах (CD86, IL6, IL10, PAI1, TNFα, HMGB1, ATG16L1, AGTR1, GCLC, CAT, IFNγ, FCGR2A).Приведенные генетические маркеры тяжелого и осложненного течения пневмонии отвечают за разнообразные реакции врожденного иммунитета. Отношение шансов при наличии рискового аллеля по соответствующим полиморфным локусам этих генов колеблется от 1,39 до 4,28. Необходимо дальнейшее изучение влияния данных генетических факторов на исходы пневмонии в группах пациентов различных популяций с одновременной оценкой совокупного влияния генетических вариантов и взаимодействия генов между собой.

The article presents a systematic review of publications devoted to the study of genetic markers of severe pneumonia.The aim of the study was to compile a list of genetic markers that contribute to a severe course of pneumonia on the basis of the published data.In the current study, we searched for and analyzed articles published between January 2000 and April 2021. Following the search for and subsequent selection of articles, a list of 10 publications was compiled, which demonstrated a clear association of certain gene variants with severe and complicated pneumonia. Finally, we made a list of genetic markers of severe pneumonia consisting of 16 polymorphisms in 12 genes (CD86, IL6, IL10, PAI1, TNFα, HMGB1, ATG16L1, AGTR1, GCLC, CAT, IFNγ, FCGR2A).These genetic markers of severe and complicated pneumonia are responsible for various innate immune responses. The odds ratio for complicated pneumonia with a risk allele in the polymorphisms in the mentioned genes ranges from 1.39 to 4.28. To understand molecular and genetic mechanisms of severe pneumonia, further investigation of the effect of these genetic factors on the outcomes of pneumonia in different groups of patients with a simultaneous assessment of the cumulative effect of genetic variants and genetic interactions is required.

Authors
Карнаушкина М.А. 1 , Свиридов Ф.С. 1, 2 , Корчагин В.И.3 , Саламайкина С.А.3 , Васильева И.С.4 , Литвинова М.М.4, 5 , Вацик-Городецкая М.В. 6
Publisher
Siberian State Medical University
Number of issue
4
Language
Russian
Pages
160-169
Status
Published
Volume
21
Year
2022
Organizations
  • 1 Российский университет дружбы народов (РУДН)
  • 2 Медико-генетический научный центр имени академика Н.П. Бочкова
  • 3 Центральный научно-исследовательский институт (НИИ) эпидемиологии
  • 4 Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет)
  • 5 Московский клинический научно-практический центр (МКНЦ) им. А.С. Логинова
  • 6 Городская клиническая больница (ГКБ) им. В.В. Виноградова
Keywords
pneumonia; genes; polymorphism; innate immunity; severity criteria; cytokines; secreted proteins; пневмония; гены; полиморфизм; врожденный иммунитет; критерии тяжести; цитокины; секретируемые белки
Date of creation
28.12.2023
Date of change
28.12.2023
Short link
https://repository.rudn.ru/en/records/article/record/98830/
Share

Other records

Тимофеева Т.М., Кобалава Ж.Д., Сафарова А.Ф., Кабельо М.Ф.Э., Тигай Ж.Г.
Bulletin of Siberian Medicine. Siberian State Medical University. Vol. 21. 2022. P. 130-139
Серомлянова К.А., Князева М.К., Школин А.В., Фомкин А.А.
Актуальные физикохимические проблемы адсорбции и синтеза нанопористых материалов. 2022. P. 137-138