Феномен утраты градиента жесткости - потенциальный маркер субклинического поражения сосудистого русла у пациентов с ревматоидным артритом

Градиент жесткости между аортой и плечевой артерией - новый перспективный маркер субклинического поражения сосудистого русла, ранее не изучавшийся у пациентов с ревматическими заболеваниями. Цель исследования - изучить частоту феномена утраты градиента жесткости на каротидно-феморальном и каротидно-радиальном сегментах у пациентов с ревматоидным артритом (РА) и установить его клинические ассоциации. Материал и методы. В одномоментное поперечное исследование включено 85 пациентов с РА (22,4 % мужчин, возраст 59,7 ± 14,3 лет, артериальная гипертония у 65 %, индекс DAS28 (по С-реактивному белку) 3,7 ± 1,1) и 40 пациентов контрольной группы, сопоставимых по основным клинико-демографическим параметрам. Всем проводилось измерение клинического артериального давления (АД), 24-часовое суточное мониторирование периферического и центрального АД (BPLab Vasotens), аппланационная тонометрия (SphygmoCor AtCor) с оценкой скорости распространения пульсовой волны на каротидно-феморальном и каротидно-радиальном сегментах и расчетом градиента жесткости как отношения между ними, оценка сердечно-сосудистого лодыжечного индекса и сердечно-сосудистого риска по шкалам SCORE, 10-летнего риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) (ACC/AHA 2013) и QRisk2. Утратой градиента жесткости считали его значения ≥ 1. Результаты считали статистически достоверными при p < 0,05. Результаты и обсуждение. Значения градиента жесткости составили в группе РА 1,1 ± 0,1 и 1,4 ± 0,4 у пациентов без и с артериальной гипертонией соответственно (р < 0,001), в контрольной группе - 0,99 ± 0,2 и 1,3 ± 0,3 соответственно (р < 0,001). Частота утраты градиента жесткости в целом составила 88,2 % в группе РА и 65 % в группе контроля (р = 0,002): у пациентов без гипертонии 76,7 % и 43,8 % (р = 0,03); у пациентов с гипертонией 94,5 % и 79,2 % (р = 0,04) соответственно. В подгруппе со скоростью распространения пульсовой волны < 10 м/с частота утраты градиента жесткости при РА составила 82,1 % против 51,9 % в группе контроля (р = 0,004). Установлены ассоциации градиента жесткости с возрастом (r = 0,63), продолжительностью артериальной гипертонии (r = 0,56), риском по шкалам 10-летнего риска (r = 0,69) и Qrisk2 (r = 0,7), ночным систолическим АД в аорте (r = 0,53), сердечно-лодыжечным сосудистым индексом (r = 0,60) и суточным индексом систолического АД (r = -0,4). Выявлены достоверные различия значений градиента жесткости в группах, выделенных в зависимости от повышения центрального систолического АД и скорости распространения пульсовой волны выше индивидуальных нормативов, повышения центрального пульсового давления > 50 мм рт. ст., сердечно-лодыжечного сосудистого индекса > 9, величины риска, наличия ночной гипертонии, нон-диппинга и скрытой гипертонии. Независимых предикторов утраты градиента жесткости не выявлено. Выводы. Утрата градиента жесткости между каротидно-феморальным и каротидно-радиальным сегментом при РА широко распространена, встречается чаще, чем в контрольной группе, в том числе и при нормальных значениях скорости распространения пульсовой волны и ассоциируется с неблагоприятным циркадным профилем АД, высокой частотой ночной гипертонии и повышением сердечно-сосудистого риска.

Aortic-brachial stiffness mismatch as potential marker of subclinical arterial damage in patients with rheumatoid arthritis

Aortic-brachial stiffness mismatch is a potential new marker of a subclinical vascular damage that has never been studied in patients with rheumatic diseases. The aim of the study was to assess the frequency of arterial stiffness mismatch in rheumatoid arthritis (RA) and to evaluate its clinical associations. Materials and Methods. The study group included 85 patients with RA (males 22.4 %, aged 59.7 ± 14.3 years, hypertension in 65 %, mean disease activity score (DAS-28 (C-reactive protein) 3.7 ± 1.1), and the control group included 40 subjects matched by gender, age and risk factors. The study methods included measurements of clinical and ambulatory brachial and aortic blood pressure (BP) (BPLab-Vasotens), arterial stiffness parameters parameters (applanation tonometry, SphygmoCorAtCor), cardio-ankle vascular index (VaSera) and cardio-vascular risk assessments using the SCORE, American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) 2013 pooled cohort equations and QRisk2 scoring systems. The arterial stiffness gradient was calculated as a ratio between carotid-femoral (cf) and carotid-radial (cr) pulse wave velocity, and its elevation of ≥ 1 was considered as arterial stiffness mismatch. A p-value of 0.05 was considered significant. Results and Discussion. The mean stiffness gradient in RA patients without and with hypertension was 1.1 ± 0.1 and 1.4 ± 0.4, respectively (р 0.001); in controls, 0.99 ± 0.2 and 1.3 ± 0.3, respectively (р 0.001). The frequency of stiffness mismatch in the RA group was significantly higher compared to the controls in the whole study population (88.2 % vs 65 % (р = 0.002)) and in both normotensive and hypertensive subgroups (76.7 % vs 43.8 % (p = 0.03), and 94.5 % vs 79.2 % (p = 0.04), respectively). The same trend was observed in the subgroups with normal carotid-femoral pulse wave velocity: arterial stiffness mismatch was present in 82.1 % of RA patients vs. 51.9 % control subjects (p = 0.004). The stiffness gradient was associated with age (r = 0.63), hypertension duration (r = 0.56), cardio-vascular risk by the ACC/AHA 2013 (r = 0.69) and Qrisk2 (r = 0.7) scoring systems, nocturnal aortic systolic BP (r = 0.53), cardio-ankle vascular index (r = 0.60) and diurnal index of brachial systolic BP (r = -0.4). Significant differences in stiffness gradient values were observed in the subgroups based on elevation of aortic systolic BP and pulse wave velocity above individual reference values, aortic pulse pressure 50 mmHg, cardio-ankle vascular index 9, presence of high cardio-vascular risk, masked and nocturnal hypertension, and non-dipping. Conclusion. Patients with RA are characterized by higher frequency of arterial stiffness mismatch compared to controls, irrespective of the history of hypertension or the values of carotid-femoral pulse wave velocity. Arterial stiffness mismatch is associated with unfavorable 24-h BP profile, higher frequency of nocturnal hypertension and cardio-vascular risk.