МОДЕЛИРОВАНИЕ РИНОХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ У КРЫС: ЭКСПРЕССИЯ БЕЛКА Р53 И ФОРМИРОВАНИЕ ТЕМНЫХ НЕЙРОНОВ В ГИППОКАМПЕ

В исследовании оценивается корреляция между экспрессией белка p53 и количеством темных нейронов (ТН) в гиппокампе у крыс при экспериментальном моделировании септопластики. На 15 половозрелых крысах-самцах линии Wistar было проведено моделирование септопластики. Изучены гистологические срезы гиппокампа. В субполе СА1 количество p53-позитивных нейронов достоверно повысилось на 2-й, 4-й (p<0,001) и 6-й дни (p<0,05). В динамике пик роста экспрессии белка p53 в цитоплазме нейронов СА1 и СА2 пришелся на 2-4-е сутки после операции, а на 6-й день количество этих нейронов снизилось (p<0,001). В цитоплазме нейронов СА3 на всех сроках после хирургического вмешательства было отмечено увеличение экспрессии белка p53, по сравнению с контрольной группой. В пирамидном слое СА1 количество ТН на 6-й день снизилось (p<0,001). В СА2 через 2-е суток был отмечен минимум ТН, по сравнению с 4-м днем (p<0,001). В СА3 на 4-й день наблюдался пик ТН, по сравнению с остальными днями (p<0,001). Была обнаружена положительная сильная связь на всех сроках оценки и во всех субполях гиппокампа между ростом количества темных и p53-позитивных нейронов. Появление темных и p53-позитивных нейронов в гиппокампе у крыс после моделирования септопластики является типовыми ответными реакциями нервной ткани на стресс. Базофилия цитоплазмы нейронов может являться следствием экспрессии белка p53, а именно, морфо-функциональных изменений нейрона. Предположительно белок p53 может запускать не только апоптоз поврежденных нейронов в гиппокампе, но и играть нейропротективную роль. Предстоящие исследования должны дифференцировать механизмы экспрессии белка p53.

The study evaluates the dependence of p53 protein expression on the appearance of dark neurons (DN) in the hippocampus in rats during experimental modeling of septoplasty. Septoplasty simulation was carried out on 15 sexually mature male Wistar rats. We studied histological sections of the hippocampus stained with Nissl toluidine blue and antibodies to the p53 protein. In the CA1 subfield, the number of p53-positive neurons significantly increased on the 2nd, 4th (p <0.001) and 6th days (p <0.05). In the dynamics, the peak of the growth of p53 protein expression in the cytoplasm of CA1 and CA2 neurons fell on the 2-4th day after the operation, and on the 6th day the number of these neurons decreased (p <0.001). In the cytoplasm of CA3 neurons at all periods after surgery, an increase in the expression of the p53 protein was noted as compared to the control group. In the CA1 pyramidal layer, the number of DN decreased on the 6th day (p <0.001). In CA2, after 2 days, a minimum of DN was noted, compared with the 4th day (p <0.001). In CA3, on the 4th day, there was a peak in DN, compared with the rest of the days (p <0.001). A positive strong association was found at all periods of assessment and in all subfields of the hippocampus between an increase in the number of dark and p53-positive neurons. The appearance of dark and p53-positive neurons in the hippocampal formation in rats after simulating septoplasty are typical responses of nervous tissue to stress. It is obvious that the expression of the p53 protein is associated with the basophilia of the cytoplasm of neurons, their morpho-functional state. Presumably, the p53 protein can trigger not only the activation of damaged neurons in the hippocampus, but also play a neuroprotective role. Upcoming studies should determine the role of the p53 protein in the further fate of damaged neurons in the pyramidal layer and differentiate the mechanisms of its expression.