ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС И РЕДОКС-ЗАВИСИМЫЙ СИГНАЛИНГ ПРИ РАКЕ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Возникновение и прогрессирование опухоли осложняется двойственной ролью активных форм кислорода (АФК) в этих процессах. Низкий уровень АФК необходим для многих внутриклеточных процессов метаболизма и пролиферации клеток, тогда как значительный рост уровня АФК может нарушать механизмы их регуляции, приводя к повреждению и гибели клеток. Длительный дисбаланс соотношения АФК/антиоксиданты и значительный рост уровня АФК на фоне снижения эффективности системы антиоксидантной защиты приводит к хроническому окислительному стрессу, вызывающему изменение редокс-зависимой регуляции и потенцированию опухолевой прогрессии. Многочисленные данные демонстрируют развитие окислительного стресса при раке простаты, который является одним из наиболее распространенных онкологических заболеваний. Однако причины его возникновения, изменения редокс-зависимого сигналинга и клеточного редокстаза всё ещё остаются малоизученными. В обзоре рассматривается состояние прооксидантных и антиоксидантных ферментных систем, дисбаланс которых приводит к развитию окислительного стресса при раке предстательной железы, оценивается изменение ключевых звеньев редокс-зависимого сигналинга и роль микроРНК в модуляции редокс-статуса опухолевых клеток.

The rise and progression of a tumor is complicated by the dual role of ROS. A low ROS level is necessary for many intracellular metabolic processes and cell proliferation, while a significant increase in the ROS level causes disruption of the mechanisms of their Cancerinactivation, leading to the damage and cell death. A long-term imbalance in the ROS/antioxidant ratio and a significant increase of the ROS level due to the decrease in the effectiveness of the antioxidant defense system leads to chronic oxidative stress, which causes the damage of proteins, lipids, DNA and the development of cancer growth. Numerous data demonstrate the development of oxidative stress in prostate cancer, which is the most common cancer among men. However, the reasons for its occurrence, changes in redox signaling and cellular redox homeostasis are still poorly understood. The review examines the state of prooxidant and antioxidant enzyme systems, the imbalance of activity of which leads to the development of oxidative stress in prostate cancer, evaluates the change in the key links of the redox signaling and the role of the contribution of microRNAs in modulating the redox status of cancer cells.