Хроническое стерильное воспаление в патогенезе доброкачественных заболеваний миометрия

Представлен анализ современных литературных данных о роли хронического стерильного воспаления в развитии пролиферативных заболеваниях миометрия (аденомиоз, миома матки). Сегодня важное значение придается DAMPs (молекулярный фрагмент, ассоциированный с повреждениями) как маркеру тяжести воспаления при этих заболеваниях. В основе патогенеза как миомы матки, так и аденомиоза лежат сходные механизмы, связанные с формированием хронического стерильного воспаления в ответ на патологическое деление клеток. Неоангиогенез, неонейрогенез и фиброз, вероятно, являются следствием воспаления и способствуют прогрессированию патологического процесса, а также обусловливают его клинические проявления (боль, обильные менструальные кровопотери, бесплодие, невынашивание и др.). Формирование того или иного паттерна патологического процесса (миома матки или аденомиоз) определяется генетическими и эпигенетическими механизмами. Дальнейшая цель исследований женщин с пролиферативными заболеваниями миометрия состоит в более детальном изучении системного иммунного профиля и клеточного состава как миометрия, так и миомы матки, аденомиоза, чтобы лучше понимать вклад хронического воспалительного процесса в патогенез развития пролиферативных заболеваний миометрия.

This article presents an analysis of current literary sources on the role of chronic sterile inflammation in the development of proliferative diseases of the myometrium (adenomyosis, uterine fibroids). DAMPs (damage-associated molecular patterns) are considered as a significant marker of inflammation severity in these diseases. The pathogenesis of both uterine fibroids and adenomyosis is based on similar mechanisms related to chronic sterile inflammation in response to abnormal cell division. Neoangiogenesis, neoneurogenesis and fibrosis are likely to be the result of inflammation and contribute to the progression of pathological process, as well as determine its clinical manifestations (pain, heavy menstrual bleeding, infertility, miscarriage, etc.). The development of a particular pattern of pathological processes (uterine fibroids or adenomyosis) is determined by genetic and epigenetic mechanisms. Further studies of proliferative diseases of the myometrium should examine in more detail the systemic immune profile and cellular composition of the myometrium, uterine fibroids and adenomyosis to better understand the role of chronic inflammatory processes in the pathogenesis of myometrial proliferative diseases.