Амелобластома является одонтогенной опухолью с местнодеструирующим типом роста и характерной локализацией (в 99,1% случаев) в области моляров нижней челюсти. Известно, что источником происхождения амелобластомы является ткань зубного зачатка, однако молекулярные механизмы роста опухоли полностью не изучены. Целью настоящей работы было изучение роли Wnt-сигнального пути в формировании амелобластомы. Иммуногистохимическим методом было исследовано распределение β-катенина и белка клеточной пролиферации Ki-67 в различных гистологических вариантах 74 случаев амелобластомы. С помощью корреляционного анализа показана умеренная и достоверная связь пролиферативной активности эпителиальных клеток амелобластомы с ядерной локализацией β-катенина (r=0,264, p =0,025). При этом, только ядерная локализация β-катенина характерна для наиболее агрессивных вариантов амелобластомы, таких как базальноклеточный и десмопластический.
Ameloblastoma is an odontogenic tumor with locally invasive type of growth, localized in the area of molars of the lower jaw (in 99.1% of the cases). Ameloblastomas arises from dental epithelial cells; however, molecular mechanisms of tumor growth are not entirely investigated. The aim of this study was to estimate the role of Wnt-signaling pathway in development of ameloblastomas. The distribution of β-catenin and Ki-67 protein was investigated immunohistochemicaly indifferent histological types of ameloblastomas (74 cases). Spearmen analysis showed moderate and significant correlation between proliferative activity of epithelial cells and nuclear localization of β-catenin in ameloblastomas (r=0,264, p =0,025). Only the nuclear localization of β-catenin in basal cell ameloblastomas and desmoplastic ameloblastomas make them the most aggressive.