Апоптоз кардиомиоцитов и гипертрофия миокарда в динамике генетически обусловленной артериальной гипертензии у крыс

B кардиомиоцитах спонтанно гипертензивных крыс исследованы интенсивность апоптоза с помощью метода TUNEL и ядерно-цитоплазматическое отношение, отражающее степень гипертрофии миокарда желудочков сердца. Обнаружено, что генетически обусловленную артериальную гипертензию у крыс сопровождает достоверное повышение индекса апоптоза кардиомиоцитов желудочков сердца, причем динамика клеточной гибели в правом и левом желудочках различна. Гипертрофия миокарда начинает развиваться в первые недели жизни крыс линии SHR на фоне сниженного апоптоза, и ее влияние на программированную гибель кардиомиоцитов более существенно в левом желудочке сердца.

Apoptosis of Cardiomyocytes and Myocardial Hypertrophy in Dynamics of Genetically Determinated Hypertension in Rats

The rates of cardiomyocyte apoptosis and myocardial hypertrophy were investigated in spontaneously hypertensive rats by TUNEL-assay and evaluation of nuclear-cytoplasmic ratio relatively. It was found that genetic hypertension in rats was accompanied by a significant increase in apoptotic index of ventricular cardiomyocytes, and the dynamics of programmed cell death in the right and left ventricles was different. Myocardial hypertrophy began to develop in SHR rats within the first weeks of life and was associated with reduced apoptosis rate. Moreover its effect on the programmed death of cardiomyocytes was more marked in the left ventricle of the heart.

Publisher
ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава РФ"
Number of issue
6
Language
Russian
Pages
63-65
Status
Published
Year
2012
Organizations
  • 1 Peoples’ Friendship University of Russia
Keywords
apoptosis; cardiomyocytes; hypertrophy; arterial hypertension; апоптоз; кардиомиоциты; гипертрофия; артериальная гипертензия
Date of creation
08.07.2024
Date of change
08.07.2024
Short link
https://repository.rudn.ru/en/records/article/record/130903/
Share

Other records