В реакциях противоопухолевого иммунитета презентация нейтрофильных гранулоцитов (НГ) в качестве потенциального ресурса цитотоксических эффекторных клеток тесно ассоциирована с их регуляторной ролью и привлечением посредством запуска цитокинового и хемокинового каскада к работе других клеток иммунной системы. При ремоделировании фенотипа периферических НГ в системе in vitro существенно различается у здоровых субъектов и у пациентов с колоректальным раком (КРР) ответ субпопуляций СD64 -СD32 +CD16 +CD11b +НГ и СD64 +СD32 +CD16 +CD11b +НГ на гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (G-CSF). У пациентов с КРР установлены разнонаправленные влияния (супрессирующие, стимулирующие, модулирующие) G-CSF на фенотипические характеристики как в субпопуляции СD64 -СD32 +CD16 +CD11b +НГ, так и более выраженные в СD64 +СD32 +CD16 +CD11b +НГ В то же время у пациентов с КРР преинкубация с G-CSF в основном позитивно влияла на первые этапы реализации фагоцитарного акта, однако при этом не реставрировала внутриклеточные процессы киллинга, переваривания и механизмы цитотоксичности.
In the reactions of antitumor immunity presentation of neutrophilic granulocytes (NG) as a potential resource of cytotoxic effector cells is closely associated with their regulatory role and involvement through cytokine and chemokine launch stage in the work of other immune system cells. When remodeling phenotype of peripheral LH in in vitro system differs significantly from healthy subjects and in patients with colorectal cancer (CRC) response of subpopulations of СD64-СD32+CD16+CD11b+NG and СD64+СD32+CD16+CD11b+NG on G-CSF. In patients with established CRC multidirectional influence (suppressor, stimulating, modulating) G-CSF on the phenotypic characteristics of both subpopulations СD64-СD32+CD16+CD11b+NG, and more pronounced in the СD64+СD32+CD16+CD11b+NG. At the same time in patients with CRC pre-incubation with G-CSF is mainly a positive influence on the first stages of the phagocytic act, however, is not refurbished intracellular killing processes, digestion and mechanisms of cytotoxicity.