Структурные изменения миокарда при острой перегрузке левого желудочка в эксперименте

Острую перегрузку левого желудочка сердца (ЛЖ) воспроизводили у кроликов посредством сужения восходящей аорты на 1/3 от ее первоначального диаметра с помощью металлической спирали. Контрольная группа была представлена интактными животными. Исследование проводилось через 1, 3 и 5 сут после операции по моделированию перегрузки ЛЖ в двух сериях экспериментов. В первой серии исследовали полутонкие срезы миокарда ЛЖ методом световой микроскопии с морфометрией. Интенсивность апоптоза кардиомиоцитов (КМЦ) определяли при подсчете "свободно лежащих ядер" - ядер с измененной морфологией, находящихся в экстрацеллюлярном пространстве. Во второй серии эксперимента выполнялась иммуногистохимическая оценка апоптоза КМЦ путем постановки реакции TUNEL. Показано, что в миокарде ЛЖ при его острой гемодинамической перегрузке определяется выраженная деструкция ткани, существенно снижается количество жизнеспособных миофибрилл, увеличивается число апоптотически измененных КМЦ.

Myocardial structural changes in acute left ventricular overload in an experiment

Acute left ventricular (LV) overload was simulated in rabbits, by applying a metal spiral to narrow the ascending aorta by one third of its baseline diameter. A control group comprised intact animals. Studies were conducted 1, 3, and 5 days after surgery for simulation of LV overload in parallel series. In the first series of the experiment, semifine LV sections were examined by light microscopy and morphometry. The rate of cardiomyocyte (CMC) apoptosis was estimated calculating the free lying nuclei - the morphologically unchanged nuclei that were present in the extracellular space. In the second series, CMC apoptosis underwent immunohistochemical assessment, by running the TUNEL test. During its acute hemodynamic overload, the LV myocardium showed significant tissue destruction and a substantially lower number of viable myofibrils, and an increase in the count of apoptotically altered CMCs.