Морфологические признаки острого повреждения легких различной этиологии (экспериментальное исследование)

Цель исследования. Выявление морфологических изменений в легких при остром повреждении легких (ОПЛ) различной этиологии. Материал и методы. Эксперимент проведен в 4 группах белых беспородных крыс-самцов, массой 300-400 г. Модели ОПЛ: 1 - аспирация раствора ацидин-пепсина (РН-1,2); 2 - аспирация крови; 3 - кровопотеря (50% ОЦК) в сочетании с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла легких; 4 - ИВЛ-индуцированное ОПЛ. Длительность исследования от 1 часа до 3-х суток. Гистологические срезы легких окрашивали гематоксилином и эозином, проводилась ШИК-реакция. Результаты. У всех животных развивался интерстициальный отек, отмечалось слущивание эпителия бронхов, повреждение эндотелия и базальных мембран капилляров, инфильтрация межальвеолярных перегородок сегментоядерными лейкоцитами, макрофагами, лимфоцитами, выявлялись ателектазы, кровоизлияния, сладжи. Заключение. Морфологические признаки острого повреждения легких носят неспецифический характер и не зависят от этиологического фактора. Морфологические изменения при остром повреждении легких приводят к повреждению эндотелия легочных капилляров, их базальных мембран, увеличению проницаемости капилляров, накоплению внесосудистой жидкости и экссудации белков с формированием некардиогенного отека легких

Morphological Signs of Acute Lung Injury of Varying Etiology (Experimental Study)

Objective: to reveal pulmonary morphological changes in acute lung injury (ALI) of varying etiology. Material and methods. An experiment was carried out on 4 groups of albino non-inbred male rats weighing 300-400 g. The following ALI models were 1) acidin-pepsin solution (PH-1.2) aspiration; 2) blood aspiration; 3) blood loss (50% circulating blood volume) concurrent with vascular thrombosis in the microcirculatory bed; 4) artificial ventilation-induced ALI. The duration of the study was 1 hour to 3 days. Histological lung slices were stained with hematoxylin and eosin; a Schiff reaction was conducted. Results. All the animals developed interstitial edema, exhibited desquamation of the bronchial epithelium; damage to the capillary endothelium and basement membranes; segmental leukocyte, macrophage, and lymphocyte infiltration of intraalveolar septa, atelectases, hemorrhages, and sludges. Conclusion. Morphological signs in ALI are nonspecific and they do not depend on an etiological factor. Morphological changes in ALI result in damage to the endothelium of lung capillaries and their basement membranes, higher capillary permeability, extravascular fluid accumulation, and protein exudation with the development of noncardiogenic pulmonary edema.