ЦИТОКИНОВЫЙ СТАТУС В РАЗВИТИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Согласно исследованиям последнего десятилетия в патофизиологии пародонтитов важную роль играет иммуновоспалительная активация, опосредованная провоспалительными цитотоксинами. Повышенный уровень циркулирующих провоспалительных цитотоксинов - фактор некроза опухоли a (ФНОa), интерлейкина-6 (ИЛ-6), растворимых рецепторов ФНОa является предиктором активации и хронизации патологического процесса. Системную воспалительную активацию, проявляющуюся гиперпродукцией цитокинов, рассматривают как важный фактор дестабилизации течения воспаления в тканях пародонта. В связи с этим особый интерес представляет вопрос о соотношении воспалительной активации и тяжести патологии пародонта, а также, в какой степени повышение продукции воспалительных медиаторов обусловлено дополнительными эффектами диабетического генеза.

The role of the cytokine status in the development of periodontal inflammatory diseases in diabetic patients

According to studies performed in the last decade, proinflammatory immune inflammatory activation, mediated by proinflammatory cytokines, plays an important role in the pathophysiology of periodontitis. Increased levels of circulating pro-inflammatory cytokines (TNF-a, IL-6) and soluble TNF-a receptors are predictors of activation and chronization of the pathological process. The system inflammatory response, manifested by cytokine hyperproduction, is considered to be an important factor of destabilization of periodontal inflammation. That is why the issue of correlations between inflammatory activation and the severity of periodontal pathology and to what degree the increased pro-inflammatory mediator production is conditioned by additional diabetic effects is of special interest.