Двойное открытое параллельное исследование по изучению влияния Квинаприла в сравнении с Лизиноприлом на дисфункцию эндотелия у курящих пациентов, страдающих мягкой и умеренной артериальной гипертензией в сочетании со стенокардией и имеющих микроальбуминурию

Актуальность. До настоящего времени остается неясным, каким образом курение влияет на тонус сосудов, в частности, на тонус коронарных артерий, приводя к изменению коронарного кровотока. Предполагается, что никотин, монооксид углерода и, по-видимому, другие токсичные вещества воздействуют непосредственно на поверхность эндотелиальных клеток, приводя к снижению синтеза простациклина, тем самым нарушая пристеночный кровоток и стимулируя пролиферацию эндотелия и интимы (утолщение комплекса интима-медиа). Цель. Сравнить выраженность влияния двух иАПФ, лизиноприла и квиноприла, на эндотелиальную функцию и ФР у длительно курящих пациентов с АГ. Материалы и методы. В исследование включено 115 пациентов с АГ и средним стажем курения 25 лет, которые были рандомизированы на две группы - получавших квинаприл (средняя доза 38,5 мг/сут) и лизиноприл (средняя доза 19,4 мг/сут). Длительность наблюдения 112 дней. Оценивались динамика АД, уровня С-реактивного белка (СРБ), микроальбуминурии (МАУ), поток-зависимая вазидилатация, скорость пульсовой волны, толерантность к физическим нагрузкам, липидный профиль. Результаты. Квинаприл, обладающий достоверно большим сродством к тканевой РААС, чем лизиноприл, оказал достоверно большее влияние на спектр суррогатных точек. Так, к числу наиболее важных различий следует отнести влияние на поток-зависимую вазодилатацию и характер ночного АД. Можно предполагать, что курящий пациент, принимающий квинаприл, улучшая функцию эндотелия, снижает вероятность парадоксальной реакции коронарных артерий.

Double-open parallel study coMparing Effects of quinapRil and lisinopril on endothelial dysfunCtion in smoking patients sUffering from mild and modeRate arterial hYpertension in combination with angina and microalbuminuria

Urgency. Up to the present it is still unclear how smoking influences vascular tone, in particular coronary tone resulting in changed coronary blood flow. It was suggested that nicotine, carbon monoxide and apparently other toxic substances directly affect the surface of endothelial cells thereby reducing prostacyclin synthesis, disturbing the parietal blood flow and stimulating endothelial and intimal proliferation (thickening of intima-media complex). Aim. To compare effects of two ACEI, lisinopril and quinapril on the endothelial function and RF in long-term smoker patients with AH. Materials and methods. Study included 115 patients with AH and mean duration of smoking of 25 years. Patients were randomized to a quinapril (mean dose 38.5 mg/day) group or lisinopril (mean dose 19.4 mg/day) group. Follow-up duration was 112 days. The BP dynamics, C-reactive protein (CRP), microalbuminuria (MAU), flow-dependent vasodilation, pulse wave velocity, exercise tolerance and lipid profile were evaluated. Results. Quinapril which possesses a significantly greater affinity to tissue RAAS than lisinopril exerted significantly more effect on the spectrum of surrogate endpoints. Thus, the most important differences included the effect on flow-dependent vasodilation and pattern of night BP. We suggest that a smoking patient who takes quinapril improves the endothelial function and reduces the probability of paradoxical response of coronary arteries.