В статье изложены результаты иммуногистохимических исследований рецепторов к андрогенам в биопсийном материале от 108 пациентов с различным клиническим течением доброкачественной гиперплазии (ДГПЖ) и рака предстательной железы (РПЖ). В результате проведенных исследований было выявлено, что у пациентов без прогрессирования ДГПЖ отмечается интенсивное окрашивание 80,1±13,7 % (70-90%) ядер железистых клеток на андрогеновые рецепторы. В случае прогрессирования, количество окрашенных ядер уменьшалось и составляло - 32,6±12,0% (20-40%). При исследовании пациентов с аденокарциномой простаты, в случае отсутствия резкого прогрессирования заболевания, средние показатели окрашивания ядер эпителиальных клеток составляли 59,0±13,5% (40-70%). В случаях прогрессирования РПЖ среднее количество окрашенных ядер соответствовало 20,1±12,4% (15-30%). Полученные данные свидетельствуют о том, что сравнительное иммуногистохимическое исследование рецепторов к андрогеновым гормонам при доброкачественной гиперплазии и аденокарциноме предстательной железы человека позволяет оценить индивидуальные изменения в экспрессии андрогеновых рецепторов у пациентов с различным клиническим течением заболевания и прогнозировать эффективность антиандрогеновой терапии.
Immunohistochemical examination was carried out to investigate the expression of androgen receptors antigens in epithelial cells of prostate at benign prostate hypertrophy and adenocarcinoma with or without progression. The positive reaction on androgen receptors was marked 80,1±13,7 % (70-90%) in immunohistochemical researches of BPH samples in patients without progression. The average quantity of the stained nucleuses was authentically reduced 32,6±12,0% (20-40%) in cases with progression. There were 59,0±13,5% (40-70%) stained cells in prostate adenocarcinoma without progression, in other cases the average quantity of nuclear androgen receptors corresponded 20,1±12,4% (15-30%). Thus, in our researches the heterogeneity of cells populations in prostate tumors shows depending on sensitivity to anti-androgen therapy.