Цитокиновый статус и его динамика на фоне терапии правастатином у больных с гипертрофией миокарда различного генеза

Цель. Оценить влияние 24-недельной терапии правастати-ном 20-80 мг/сут на цитокиновый профиль и массу миокарда у пациентов с гипертрофией миокарда различного генеза. Материал и методы. В пилотное исследование включено 20 пациентов с гипертрофией миокарда и дислипиде-мией: 10 пациентов с гипертрофической кардиомиопатиеи (ГКМП), подтвержденной при эхокардиографии, и 10 больных с артериальной гипертонией и резистентной гипертрофией левого желудочка (рГЛЖ), у которых индекс массы миокарда левого желудочка снизился менее чем на 10% или увеличился на фоне 52-недельной антигипертензивной терапии. Уровень липопротеидов низкой плотности (ЛНП) составлял >3,4 ммоль/л. В течение 24 недель проводили терапию правастатином (стартовую дозу 20 мг/сут увеличивали на 20 мг каждые б недель при сохранении уровня ЛНП >3,0 ммоль/л; максимальная доза 80 мг/сут). До и после лечения проводили эхокардиографию и определяли уровни сывороточных цитокинов. Результаты. У больных обеих групп выявили повышение уровня провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1(3 и б, фактора некроза опухоли а), которое было связано с выраженностью гипертрофии миокарда. После 24-недельной терапии правастатином отмечены снижение уровня провоспалительных цитокинов, числа лейкоцитов и С-реактивного белка и отчетливая тенденция к уменьшению массы миокарда левого желудочка (у 2 больных в каждой группе индекс массы снизился >20%). Заключение. Полученные данные позволяют предполагать влияние провоспалительных цитокинов на степень выраженности гипертрофии миокарда ЛЖ. Терапия права-статином в дозе 60-80 мг/сут, наряду с положительным влиянием на показатели липидного обмена, улучшила цито-киновый статус и способствовала уменьшению гипертрофии миокарда ЛЖ независимо от ее генеза. Клин, фармакол. тер., 2005, 14 (4), 36-40.