Механизмы нейротоксичности при дисметаболических энцефалопатиях

Обследовано 200 больных с терминальной стадией хронической печеночной и почечной недостаточностью, осложненных дисметаболической энцефалопатией. Больным исследовалось состояние высших корковых функций, функциональная активность монооксигеназной системы печени. Исследовалась активность перекисного окисления липидов, ферментов антиоксидантной системы и сорбционная способность мембран эритроцитов. У больных с хроническими заболеваниями печени и почек развивается выраженное поражение нервной системы. Независимо от этиологического фактора и нозологической формы заболевания, поражение нервной системы носит однотипный характер. Выявлено значительное снижение детоксицирующей функции печени, связанное с монооксигеназной ферментной системой, микросомальиой фракции гепатоцитов. У больных с дисметаболической энцефалопатией выявлено усиление перикисного окисления липидов и снижение активности антиоксидантных систем. При исследовании сорбционной способности мембран эритроцитов выявлены признаки перегруженности наружной мембраны эритроцитов эндотоксинами.

Neurotoxic Mechanisms of Dysmetabolic Encephalopathy

200 patients with a terminal stage of chronic hepatic and chronic renal insufficiency complicated by dysmetabolic encephalopathy were studied. Functional activity of monooxigenaze system of a liver, activity of enzymes of antioxidant system and sorption ability of erythrocyte membranes were investigated. We also studied cerebral cortex functions. The expressed alteration of nervous system develops in patients with chronic liver and kidneys insufficiency. In patients with chronic liver and kidneys insufficiency alteration of nervous system carries the same way. There was significant decrease of detoxic function of a liver. In the patients with dysmetabolic encephalopathy the increase of lipid peroxidation and decrease of antioxidant systems was revealed.