Патогенез неудач имплантации при бесплодии, обусловленном аденомиозом

Цель исследования - расширить понимание патогенетических механизмов, приводящих к неудачам имплантации при бесплодии, обусловленном аденомиозом. Дизайн: открытое, проспективное, сравнительное клинико-морфологическое исследование. Материал и методы. В исследование были включены 57 женщин репродуктивного возраста (средний возраст - 36±4 года) с аденомиозом. В ходе работы пациенток распределили на 2 группы: основную (n=27) - с аденомиозом и более одной неудачной попыткой переноса эмбриона в анамнезе, а также группу сравнения (n=30), которую составили фертильные женщины аналогичного возраста с аденомиозом. У всех участниц путем Пайпель-биопсии были взяты биоптаты эндометрия для выполнения морфологического, иммуногистохимического исследования эндометрия с использованием антител к MUC1 и пиноподиям в период «окна имплантации» (19-22-й дни менструального цикла). Результаты. В ходе исследования у женщин, страдающих бесплодием на фоне аденомиоза, обнаружили значимые морфофункциональные изменения в эутопическом эндометрии: было отмечено достоверное (р<0,05) снижение имплантационного потенциала эндометрия на фоне десинхронизации «окна имплантации». В биоптатах эндометрия участниц с аденомиоз-ассоциированным бесплодием зафиксировали достоверное (р<0,01) снижение экспрессии пиноподий (30 vs 58%; p<0,01) на апикальной поверхности желез эндометрия, а также снижение экспрессии MUC1 (32 vs 52%; р<0,01). Заключение. Статистически значимо низкую экспрессию пиноподий на апикальной поверхности эндометриальных желез (в 1,9 раза; 30 vs 58%; p<0,01), а также снижение экспрессии MUC1 (в 1,6 раза; 32 vs 52%; р<0,01) следует считать одними из ключевых механизмов неудач имплантации у инфертильных женщин на фоне аденомиоза, что свидетельствует об асинхронной трансформации и имплантационной несостоятельности эндометрия.

The aim of the study was to expand the understanding of the pathogenesis of implantation failure in infertility due to adenomyosis. Design: an open, prospective, comparative clinical and morphologic study was conducted. Material and methods. Fifty-seven women of reproductive age (mean age 36+4 years) with adenomyosis were included in the present study. During the study, the patients were divided into two groups: the main group (n=27) with adenomyosis and more than one unsuccessful attempt at embryo transfer in history and the comparison group (n=30), which consisted of fertile women of a similar age with adenomyosis. Endometrial biopsies were taken from all participants by Pipelle biopsy to perform a morphological and immunohistochemical examination of the endometrium using antibodies to MUC1 and pinopodia during the "implantation window" (days 19-22 of the menstrual cycle). Results. During the study, in women suffering from infertility due to adenomyosis, significant morphofunctional changes were found in the eutopic endometrium: a significant (p<0.05) decrease in the implantation potential of the endometrium was noted against the background of desynchronization of the "implantation window". In endometrial biopsies of participants with adenomyosis-associated infertility, a significant (p<0.01) decrease in the expression of pinopodia (30 vs 58%, p<0.01) on the apical surface of the endometrial glands was recorded, as well as a decrease in the expression of MUC1 (32 vs 52%, p<0.01). Conclusion. Statistically significant low expression of pinopodia on the apical surface of endometrial glands (1.9 times, 30 vs 58%, p<0.01), as well as a decrease in MUC1 expression (1.6 times, 32 vs 52%, p<0.01) should be considered one of the key mechanisms of implantation failure in infertile women against the background of adenomyosis, which indicates asynchronous transformation and implantation failure of the endometrium.