Роль метаболитов триптофанового обмена и короткоцепочечных жирных кислот в патогенезе аутоиммунных заболеваний

С каждым годом распространенность аутоиммунных заболеваний в мире неуклонно растет. Этиология и патогенез аутоиммунных заболеваний крайне сложные и во многом остаются неясными. Тем не менее, все больше данных исследований последних лет указывает на критическую роль микроорганизмов в формировании нормального иммунного ответа и аутоиммунных реакций в организме хозяина. При этом одна из ведущих ролей отводится кишечной микробиоте, представленной триллионами микробов, образующих широкий спектр сигнальных и иммуннорегуляторных метаболитов. Формируя сложную взаимозависимую систему “хозяин–микробиота”, симбиотические бактерии во многом определяют развитие и функционирование иммунных клеток человека. В настоящем обзоре мы рассматриваем роль кишечной микробиоты и ее ключевых метаболитов (а именно короткоцепочечных жирных кислот и метаболитов триптофана) в патогенезе аутоиммунных заболеваний и обсуждаем возможные механизмы влияния обозначенных сигнальных молекул на иммунные клетки хозяина.

Every year, the prevalence of autoimmune diseases in the world is steadily increasing. The etiology and pathogenesis of autoimmune disease are extremely complex and largely remain unclear. However, a growing body of research data in recent years points to the critical role of microorganisms in the formation of normal immune response and autoimmune reactions in the host organism. In this case, one of the leading roles is assigned to the intestinal microbiota, represented by trillions of microbes that form a wide range of signaling and immunoregulatory metabolites. Forming a complex interdependent host-microbiota system, symbiotic bacteria largely determine the development and functioning of human immune cells. In this review, we consider the role of the intestinal microbiota and its key metabolites (namely, short-chain fatty acids and tryptophan metabolites) in the pathogenesis of autoimmune disease and discuss possible mechanisms of the influence of these signaling molecules on host immune cells.