Статья посвящена вопросам о системном подходе к используемым методам оценки белково-стероидного взаимодействия в патогенезе острой лучевой болезни в процессе проведения экспериментальных исследований. Обоснована необходимость применения надежных и достоверных методов экспериментального исследования на основе комплексного анализа функциональной активности коры надпочечников с учетом физиологической роли разных фракций кортикостероидов в крови облученных животных. Такой подход позволяет получить результаты, отражающие системный характер механизмов и закономерностей белково-стероидного взаимодействия при лучевой болезни. Представлены результаты комплексных экспериментальных исследований белково-стероидного взаимодействия в патогенезе острой лучевой болезни на животных пяти видов: кроликах, крысах, морских свинок, собаках и мышах. Целью экспериментов стало исследование основных закономерностей связывания кортикостероидов с белками плазмы крови в патогенезе острой лучевой болезни с учетом видовых особенностей данного механизма. С позиции системного подхода в эксперименте применялся комплекс методов, позволяющих определить общий уровень содержания 11-ОКС, уровень свободной и связанной с белком фракций 11-ОКС: флюорометрический метод в авторской модификации, метод гельфильтрации в авторской модификации, метод расчета количества свободных кортикостероидов. Получены выводы о функциональной активности коры надпочечников с учетом физиологической роли разных фракций кортикостероидов в крови облученных животных: 1. Лучевое поражение вызывает нарушение связывания кортикостероидов с белками плазмы крови, в результате чего наблюдается повышение уровня свободных гормонов в разгаре лучевой болезни. 2. В патогенезе лучевой болезни выявлено повышенное содержание свободной фракции кортикостероидов независимо от колебаний их общего уровня, что особенно характерно на начальной стадии и в разгаре лучевой болезни. 3. Адренокортикальная реакция на облучение практически у всех видов животных имеет двухфазную кривую. Только у кроликов не обнаружено вторичного гиперкортицизма после снижения общего уровня кортикостероидов в крови. 4. Гиперкортикоидное состояние, как при нормальном, так и при пониженном уровне гормонов в крови, связано с наличием в плазме крови не связанных с белками стероидов. Фактором, усугубляющим развитие острой лучевой болезни, является длительное влияние «скрытого» гиперкортицизма.
The article is devoted to the issues of a systematic approach to the methods used to assess the protein-steroid interaction in the pathogenesis of acute radiation sickness in the process of conducting experimental studies. The necessity of using reliable and reliable methods of experimental research based on a comprehensive analysis of the functional activity of the adrenal cortex, taking into account the physiological role of different fractions of corticosteroids in the blood of irradiated animals, is substantiated. This approach makes it possible to obtain results that reflect the systemic nature of the mechanisms and patterns of protein-steroid interaction in radiation sickness. The results of complex experimental studies of protein-steroid interactions in the pathogenesis of acute radiation sickness in animals of five species: rabbits, rats, guinea pigs, dogs and mice are presented. The purpose of the experiments was to study the main patterns of binding of corticosteroids to blood plasma proteins in the pathogenesis of acute radiation sickness, taking into account the specific features of this mechanism. From the standpoint of a systematic approach, a set of methods was used in the experiment to determine the total level of 11-OCS, the level of free and protein-bound fractions of 11-OCS: the fluorometric method in the author's modification, the method of gel filtration in the author's modification, the method for calculating the amount of free corticosteroids. Conclusions have been drawn about the functional activity of the adrenal cortex, taking into account the physiological role of different fractions of corticosteroids in the blood of irradiated animals: 1. Radiation damage causes a violation of the binding of corticosteroids to plasma proteins, as a result of which there is an increase in the level of free hormones in the midst of radiation sickness. 2. In the pathogenesis of radiation sickness, an increased content of the free fraction of corticosteroids was revealed, regardless of fluctuations in their overall level, which is especially characteristic at the initial stage and in the midst of radiation sickness. 3. The adrenocortical reaction to radiation in almost all animal species has a two-phase curve. Only rabbits did not show secondary hypercorticism after a decrease in the total level of corticosteroids in the blood. 4. Hypercorticoid state in both normal and low levels of hormones in the blood is associated with the presence of non-protein-bound steroids in the blood plasma. The factor aggravating the development of acute radiation sickness is the long-term influence of «hidden» hypercorticism.