ГИПОФИЗ-ТИРЕОИДНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ БЕЛКОВО-СТЕРОИДНОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Статья посвящена механизмам и закономерностям гипофиз-тиреоидной регуляции белково-стероидного взаимодействия в патогенезе острой лучевой болезни у облученных животных. Целью исследования стало изучение специфики воздействия тироксина на уровень связывающей способности кортикостероидсвязывающего глобулина (КСГ) в плазме крови животных, подвергнутых ионизирующей радиации в среднелетальных и летальных дозах облучения. В ходе исследования сформированы экспериментальные группы крыс, облученных в среднелетальных (6,5 Гр) и летальных (8,0 Гр) дозах облучения. В течение восьми суток облучения крысам внутрибрюшинно вводили тироксин в объеме 0,5 мл в дозах 50, 250, 500 мкг. Контрольным животным вводили физиологический раствор. Общий уровень 11-оксикортикостероидов (11-ОКС) в плазме крови облученных животных выявляли с помощью флюорометрического метода Guillemin et. al. в авторской модификации. Связывающая способность КСГ определялась методом гельфильтрации De Moor et al. в авторской модификации. По результатам исследования получены следующие выводы: 1. На начальных стадиях патогенеза острой лучевой болезни в механизме снижения связывающей способности КСГ у животных при среднелетальных дозах облучения определенную роль играет понижение регуляторной активности тиреотропной функции гипофиза, поскольку связывающая способность КСГ повышалась при введении тироксина. 2. На поздней стадии острой лучевой болезни в условиях повышения степени облучения животных до летальной дозы обнаружено снижение воздействия тироксина на связывающую способность КСГ. Это, по-видимому, связано с нарушениями белкового обмена при лучевой болезни, что приводит либо к изменению физико-химических свойств молекулы транскортина, либо к нарушению его синтеза. 3. В патогенезе острой лучевой болезни в механизме нарушения белково-стероидного взаимодействия определенная роль отводится снижению тиреоидной активности. Однако, в процессе формирования лучевой патологии и при повышении дозы облучения этот процесс деактивируется.

The article is devoted to the mechanisms and patterns of pituitary-thyroid regulation of protein-steroid interaction in the pathogenesis of acute radiation sickness in irradiated animals. The aim of the study was to study the specifics of the effect of thyroxin on the level of binding ability of corticosteroid-binding globulin (CBG) in the blood plasma of animals exposed to ionizing radiation at medium lethal and lethal doses of radiation. In the course of the study, experimental groups of rats irradiated at medium lethal (6.5 Gy) and lethal (8.0 Gy) radiation doses were formed. During eight days of irradiation, rats were intraperitoneally injected with thyroxin in a volume of 0.5 ml at doses of 50, 250, 500 μg. Control animals were injected with saline. The total level of 11-hydroxycorticosteroids (11-OCS) in the blood plasma of irradiated animals was determined using the fluorometric method of Guillemin et. al. in the author's modification. The binding capacity of CSG was determined by the gel filtration method of De Moor et al. in the author's modification. Based on the results of the study, the following conclusions were drawn: 1. At the initial stages of the pathogenesis of acute radiation sickness, a decrease in the regulatory activity of the thyrotropic function of the pituitary gland plays a certain role in the mechanism of reducing the binding ability of CSH in animals at average lethal doses of radiation, since the binding ability of CSH increased with the introduction of thyroxine. 2. At the late stage of acute radiation sickness, under conditions of increasing the degree of exposure of animals to a lethal dose, a decrease in the effect of thyroxin on the binding ability of CSG was found. This, apparently, is associated with protein metabolism disorders in radiation sickness, which leads either to a change in the physicochemical properties of the transcortin molecule, or to a violation of its synthesis. 3. In the pathogenesis of acute radiation sickness, a certain role is assigned to a decrease in thyroid activity in the mechanism of violation of the protein-steroid interaction. However, in the process of formation of radiation pathology and with an increase in the radiation dose, this process is deactivated.