Нарушения углеводного обмена и полиморфные маркеры гена PPARA у пациентов с мягкой артериальной гипертонией и избыточной массой тела

Ведущими механизмами развития метаболического синдрома являются инсулинорезистентность и повышенный тонус симпатической нервной системы. Изучается также роль генетических факторов. <i>Цель. </i>Изучение возможных ассоциаций полиморфных маркеров гена PPARa с нарушениями углеводного, жирового и липидного обмена у больных артериальной гипертонией (АГ) и избыточной массой тела. <i>Материал и методы. </i>В исследование были включены 145 пациентов в возрасте 40-75 лет с нелеченной мягкой АГ и индексом массы тела (ИМТ) 27-42 кг/м². Всем пациентам проводили стандартную глюкозотолерантную пробу, а также исследование полиморфизма генов PPARa. Инсулинорезистентность оценивали с помощью индекса НОМА. Пациентов с индексом НОМА>2,77 считали инсулинорези-стентными (п=124). <i>Результаты. </i>Пациенты с инсулинорезистентностью были достоверно старше; кроме того, у них были выше масса тела, систолическое АД и уровень НЬА_1с. При изучении зависимости клинико-биохимических показателей от генотипов PPARA выявили достоверно более низкие значения НЬА_1с и диастолического АД в группе пациентов с генотипом CG/GG. Генотип PPARa достоверно коррелировал с уровнем НЬА,_с (г=0,2, р=0,01) и ИМТ (г=0,14, р=0,04). У пациентов с CG/GG генотипом ИМТ был достоверно повышен в группе больных с инсулинорезистентностью и недостоверно - в группе пациентов с индексом НОМА<2,77 и в общей группе больных. У больных АГ с индексом НО-МА<2,77 и генотипом CG/GG уровни триглицеридов были выше, чем у больных с СС генотипом. <i>Заключение. </i>Полученные данные свидетельствуют о комплексном механизме развития инсулинорезистентности и нарушений углеводного обмена у больных мягкой АГ с избыточной массой тела, в котором не последнюю роль иг- рают генетические факторы, в частности полиморфные маркеры C24313G гена PPARa.