Результаты исследования интегративной деятельности мозга крыс в постреанимационном состоянии позволили сделать заключение о том, что нейрофизиологическими механизмами постреанимационных нарушений некоторых врожденных и приобретенных форм поведения являются: а) длительно сохраняющаяся повышенная возбудимость ЦНС; б) изоляция мозга от сигналов разной модальности; в) высокая способность к образованию межцентральных связей, обусловленная совместным действием продолжительного сохранения возбужденного состояния нейронов после прекращения действия раздражителя и компенсаторным процессом реорганизации и восстановления синаптического пула и дендритной сети; г) снижение нформационной емкости мозга; д) высокая реактивность ЦНС к острым и хроническим эмоционально-негативным воздействиям; е) изменения в мозге, связанные с пролонгированным эффектом препаратов, вводимых в раннем постреанимационном периоде. Действие этих механизмов проявляется в виде: а) обратной зависимости между уровнем ориентировочно-исследовательской деятельности и тяжестью перенесенной ишемии на 5-10 сутки после реанимации; б) формирования в мозге патологических самоподдерживающихся систем; в) ускорения выработки условных рефлексов; г) затруднения в распознавании двух одновременно предъявляемых различных изображений; д) развития хронического эмоционального стресса; е) выраженных деструктивных изменений популяций нейронов поля СА1 гиппокампа и клеток Пуркинье мозжечка у крыс, проявивших высокую функциональную активность во время нагрузочных тестов; ж) изменения поведенческой деятельности и реакции организма на нагрузку через 4-6 мес. после введения проксипина. Особенность функционирования мозга в постреанимационном состоянии заключается во взаимосвязанном участии перечисленных нейрофизиологических механизмов, как при достижении полезного приспособительного результата, так и при формировании отсроченных энцефалопатии, а реакция мозга на воздействие зависит от меняющегося во времени соотношения между постреанимационными процессами, одни из которых ведут к повышению возбудимости мозга, а другие направлены на изоляцию нейронов ЦНС от дополнительных воздействий.