В исследование включено 90 пациентов с леченной АГ и СД 2 типа, госпитализированных для плановой коррекции терапии, и 42 пациента с леченной АГ без СД; у 30 пациентов из основной группы, не достигших целевого АД на двойной комбинированной терапии, включавшей блокатор РААС изучали эффективность АЗМ. Установлено, что повышение центрального систолического АД встречается у 52% достигших целевого клинического АД и у 66% не достигших, СНЛ – у 23%. Повышение центрального САД≥130 мм рт.ст. является предиктором СНЛ. Пациенты с АГ и СД 2 типа, не имеющие клинических проявлений поражения периферических артерий, характеризуются высокой частотой повышения СЛСИ≥9 при сопоставимых с контрольной группой частотах повышения СРПВ≥10 м/с. Повышение СЛСИ ассоциировано с утратой градиента жесткости. Утрата градиента жесткости между аортой и плечевой артерией встречается у 93% пациентов с АГ и СД 2 типа и у 19% пациентов с АГ. Предикторами утраты градиента жесткости являются возраст, СЛСИ и длительность СД. У пациентов с АГ и СД 2 типа, не достигших целевого АД на фоне двойной АГТ, замена другого блокатора РААС на АЗМ сопровождается достоверным пропорциональным снижением суточного периферического и центрального АД, параметров артериальной ригидности через 12 недель терапии.