Регрессия глубокого левостороннего гемипареза на фоне применения кинезитерапии у пациента c обширным посттравматическим разрушением правого полушария - клинический случай

По результатами МРТ головного мозга казалось, что моторный дефицит в левых конечностях необратим из-за отсутствия мозговой ткани в правом полушарии. Данный клинический случай является бесспорно уникальным и нестандартным и содержит необъяснимые изменения, которые противоречат законам анатомии и физиологии, и требует дальнейшего изучения. У пациента молодого возраста с диагнозом «посттравматическая энцефалопатия после перенесенной тяжелой открытой черепно-мозговой травмы, субарахноидального кровоизлияния и внутримозговой гематомы в правом полушарии, осложненной гнойным менингоэнцефалитом» развились выраженная сенсомоторная афазия, парез взора, левосторонние плегия, гипестезия и гемианопсия. Пациент был выписан из стационара с крайне неблагоприятным прогнозом. Однако родители и близкие родственники продолжали активировать пациента с помощью пассивной и активной кинезитерапии. Результаты были неожиданными для врачей, так как неврологический сенсорный и моторный дефицит постепенно частично регрессировал с улучшением когнитивных функций головного мозга. По нашему мнению, регрессия неврологического дефицита при отсутствии морфологического субстрата и нейрофизиологического восстановления в пораженном полушарии обусловлена высокой пластичностью головного мозга, представленной компенсаторной активацией и реорганизацией ипсилатеральных сенсорных и пирамидных путей.

According to the results of brain MRI, it seemed that the motor deficit in the left limbs was irreversible due to the absence of brain tissue in the right hemisphere. This clinical case is indisputably unique and not standard and contains inexplicable changes that contradict the laws of anatomy and physiology and require further study. A young patient diagnosed with post-traumatic encephalopathy after suffering a severe open craniocerebral injury, subarachnoid hemorrhage, and intracerebral hematoma in the right hemisphere, complicated by purulent meningoencephalitis, developed severe sensorimotor aphasia, gaze paresis, left-sided plegia, hypesthesia, and hemianopsia. The patient was discharged from the hospital with a very poor prognosis. However, parents and close relatives continued to activate the patient with the help of passive and active kinesiotherapy. The result was unexpected for doctors, since the neurological sensory and motor deficit gradually partially regressed with the improvement of the cognitive brain functions. In our opinion, the regression of the neurological deficit in the absence of a morphological substrate and neurophysiological recovery in the affected hemisphere is due to the high plasticity of the brain, represented by compensatory activation and reorganization of the ipsilateral sensory and pyramidal tracts.