Значение зуда, патогенетические механизмы его формирования и оценка клинических проявлений при атопическом дерматите

Рост распространенности атопического дерматита среди детей формирует глобальную медико-социальную проблему. Заболевание может протекать с разной клинической картиной, однако обязательным для всех пациентов симптомом является зуд, оказывающий значительное влияние на качество жизни пациента и его семьи. Патофизиология зуда при атопическом дерматите многогранна и включает в себя передачу нервного импульса по нейронным путям в головной мозг, разрастание нервных волокон в коже, синтез медиаторов зуда (пруритогенов) кератиноцитами, иммунными клетками и нервными окончаниями. Пруритогены в большинстве случаев оказывают как прямое, так и опосредованное действие на нейроны путем усиления экспрессии провоспалительных цитокинов. В данной статье рассматриваются наиболее сильные пруритогены (гистамин, серотонин, интерлейкин-31 и т. д.), клинические проявления зуда при атопическом дерматите, а также основные принципы терапии данного симптома.

The increase in the prevalence and incidence of atopic dermatitis among the child population forms a global medical and social problem. The disease can occur with a different clinical picture, however, an obligatory symptom for all patients is itching, which has a significant impact on the quality of life of the patient and his family. The pathophysiology of itching in atopic dermatitis is multifaceted and includes neural pathways, the proliferation of nerve fibers in the skin, the synthesis of itching mediators (pruritogens) by keratinocytes, immune cells and nerve endings. Pruritogens themselves in most cases have a direct effect on neurons and indirectly - by enhancing the expression of pro-inflammatory cytokines. This article discusses the most powerful pruritogens (histamine, serotonin, IL-31, etc.), clinical manifestations of itching in atopic dermatitis, as well as the basic principles of therapy for this symptom.