COVID-19 и тромботическая микроангиопатия

Как было показано многочисленными исследованиями, проведенными в период пандемии, тяжелое течение COVID-19 сопровождается полиорганной недостаточностью. Цитокиновый шторм, гиперкоагуляция, гиперактивация комплемента и другие звенья гемостаза составляют общую картину патогенеза тяжелого течения заболевания. Частая диагностика множественных тромбозов микрососудистого русла в таких органах как легкие, сердце и почки, а также присутствие тромбоцитарно-фибриновых тромбов в этих органах и признаки их терминального повреждения наводят на мысль о возможном участии тромботической микроангиопатии (ТМА) в развитии полиорганной недостаточности. В этой связи особенно важно своевременно диагностировать ТМА и начинать патогенетическую терапию. Эти мероприятия способны значительно снизить смертность от нового заболевания. Гепарины и прямые пероральные антикоагулянты являются основой профилактики и лечения венозной тромбоэмболии у пациентов с COVID-19, однако их эффективность при наличии ТМА сомнительна. Доказано, что использование антикоагулянтов у тяжелобольных пациентов с COVID-19 для профилактики тромбоза крупных сосудов эффективно, однако их роль в предотвращении микротромбообразования не ясна. В данной статье проводится обзор имеющейся в настоящее время информации о ТМА, а также обзор данных литературы, описывающих ТМА-подобные состояния при COVID-19, обсуждается возможная патофизиология развития состояния и предполагаемые подходы к терапии.

As shown by numerous studies conducted during the pandemic, the severe course of COVID-19 is accompanied by multiple organ failure. Cytokine storm, hypercoagulation, complement hyperactivation and other arms comprise the overall picture of the pathogenesis of the severe disease course. The frequent diagnosis of multiple microvascular thrombosis in lung, heart, and kidneys, as well as the presence of platelet-fibrin thrombi there and signs of terminal organ damage, suggest a possible involvement of thrombotic microangiopathy (TMA) in the development of multiple organ failure. In this regard, it is especially important to timely diagnose TMA and start pathogenetic therapy. These measures can significantly reduce mortality due to the novel disease. Heparins and direct oral anticoagulants are the mainstay for prevention and treatment of venous thromboembolism in patients with COVID-19, but their effectiveness in the presence of TMA is questionable. It has been proven that anticoagulants use in critically ill patients with COVID-19 for prevention of large vessel thrombosis is effective, but their role in the prevention of microthrombosis is not clear. Here we review the currently available information on thrombotic microangiopathy, as well as a review of literature data describing TMA-like conditions in COVID-19, discuss potential pathophysiology of the condition development and proposed therapeutic approaches.