Патоморфологические и молекулярно-биологические аспекты повреждения кровеносных сосудов при COVID-19

Коронавирусная инфекция COVID-19, вызванная SARS-CoV-2, связана не только с широким спектром респираторных синдромов, но и с выраженным деструктивным влиянием на кровеносные сосуды всего организма. Возраст и сопутствующая патология, предрасполагают к более тяжелому течению заболевания. В качестве общих неспецифических патоморфолологических изменений, развивающихся в кровеносных сосудах под влиянием SARS-CoV-2, можно выделить повреждение эндотелия, распространенные васкулиты и тромбозы. Для кровеносных сосудов легких помимо альтерации эндотелия и тромбоза был характерен ангиогенез по расщепляющему (инвагинационному) типу. Общим механизмом альтерации кровеносных сосудов и развития васкулопатий является прямое цитопатическое воздействие вируса на эндотелиоциты и иммуноопосредованное повреждение эндотелия, проявляющееся развитием эндотелиита, деструкцией межклеточных контактов эндотелиальных клеток, их набухаением и разобщением с базальной мембраной, сопровождающееся эндо- и периваскулярным воспалением. Молекулярно-биологические механизмы инвазии вируса вовлекают различные пути его проникновения в клетку и разнообразные формы развития воспалительного ответа с участием реакций врожденного и приобретенного иммунитета.

The coronavirus infection, COVID-19, caused by SARS-CoV-2 is associated not only with a wide range of respiratory syndromes, but also with a pronounced destructive effect on the blood vessels of the whole body. Age and concomitant pathology predispose to a more severe course of the disease. Endothelial damage, widespread vasculitis and thrombosis can be distinguished as general nonspecific pathomorphological changes developing in blood vessels under the influence of SARS-CoV-2. For the blood vessels of the lungs, in addition to alteration of the endothelium and thrombosis, angiogenesis of the cleaving (invagination) type was typical. The general mechanism of alteration of blood vessels and the development of vasculopathy is the direct cytopathic effect of the virus on endotheliocytes and immune-mediated damage to the endothelium, manifested by the development of endotheliitis, destruction of intercellular contacts of endothelial cells, their swelling and separation from the basement membrane, accompanied by endo- and perivascular inflammation. Molecular biological mechanisms of virus invasion involve various ways of its penetration into the cell and various forms of development of the inflammatory response with the participation of innate and acquired immunity reactions.