Обсуждение иммуноморфологической роли взаимодействий тучных клеток и Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка

Индуцированный Helicobacter pylori гастрит составляет 70% от доли данной патологии другой этиологии. Особенности течения длительной воспалительной реакции слизистой оболочки напрямую связаны с механизмами патогенности бактерии, а также с особенностями иммуногенеза в ограниченных пределах специфического тканевого микроокружения структур органа. Одними из ключевых игроков (промоторов) в регуляции каскада воспалительных медиаторов и формировании индуцибельного типа экспрессии цитокинов являются тучные клетки. Обладая широким арсеналом биологически активных веществ, тучные клетки способны участвовать в формировании иммунного ответа и резистентности слизистой оболочки желудка, модулируя как про-, так и противовоспалительные эффекты. Антигенпредставляющие свойства тучных клеток вызывают интерес в аспекте взаимодействия с H. pylori и индукции колонизации бактерий в слизистой оболочке. Цель работы - оценить триптазный профиль тучных клеток слизистой оболочки желудка в иммунопатогенезе H. pylori-ассоциированного гастрита. Материал и методы. Исследовано 19 биоптатов слизистой оболочки желудка с неизвестным статусом инфицированности H. pylori. Для обзорной микроскопии микропрепараты окрашивали гематоксилином и эозином, а также красителем Гимза. Наличие инфицирования H. pylori слизистой оболочки желудка определяли с помощью иммуногисто-химического метода. С использованием технологии двойного иммунофлюоресцентного маркирования детектировали локализацию триптаза-позитивных тучных клеток и штаммов H. pylori. Результаты. У пациентов, инфицированных H. pylori (n=12), отмечалось статистически значимое увеличение количества триптаза-позитивных тучных клеток (177,99±30,55 против 88,58+11,49; р<0,05) с активизацией секреторных путей и высвобождением протеазы во внеклеточный матрикс слизистой оболочки желудка. Количественные показатели тучных клеток у группы пациентов с невыявленным патогеном (n=7), но имеющих признаки хронического воспалительного процесса слизистой оболочки желудка, были статистически значимо ниже по сравнению с группой инфицированных пациентов. В гастробиоптатах выявлена солокализация триптаза-позитивных тучных клеток и штаммов H. pylori (с формированием участков скопления крупных свободнолежащих гранул вокруг желез, имеющих выраженную степень обсемененности H. pylori), что свидетельствует о тесной вовлеченности в развитие воспалительных реакций слизистой оболочки желудка. Заключение. Показаны особенности взаимодействия тучных клеток и H. pylori, раскрывающие неизвестные ранее аспекты патогенеза гастрита. Полученные данные могут служить ценным знанием для выбора стратегии лечения H. pylori-ассоциированного гастрита.

Helicobacter pylori induced gastritis accounts for 70% of cases in the structure of this pathology. Features of the long-term inflammatory reaction of the mucous membrane are directly related to the mechanisms of bacterial pathogenicity, and features of immunogenesis within narrow limits of the specific tissue microenvironment of organ structures. Mast cells appear to be one of the key players (promoters) in the regulation of the inflammatory mediator cascade and the formation of cytokine-induced expression. Possessing a wide arsenal of biologically active substances, mast cells are able to participate in the formation of the immune response and resistance of the gastric mucosa, modulating both pro- and anti-inflammatory effects. The antigen-presenting features of mast cells are of interest in terms of interaction with H. pylori and induction of mucosa bacterial colonization. The aim of study was to assess the mast cell tryptase profile of the gastric mucosa in the immunopathogenesis of H. pylori-associated inflammation. Material and methods. The study included 19 biopsies of the gastric mucosa with unknown status of H. pylori infection. Microslides were stained with hematoxylin and eosin, and Giemsa’s dye for plain microscopy. H. pylori infection of the gastric mucosa was detected using the immunohistochemical method. Using double immunofluorescent labeling, localization of tryptase-positive mast cells and H. pylori strains was detected. Results. In patients infected with H. pylori (n=12), there was a significant increase in the number of tryptase-positive mast cells (177.99±30.55 vs 88.58+11.49; p<0.05) with activation of secretory pathways and release of protease into the extracellular matrix of the gastric mucosa. The quantitative parameters of mast cells in the group of patients with an undetected pathogen and signs of a chronic inflammation of the gastric mucosa were statistically significantly lower than in the group of infected patients. Co-localization of tryptase-positive mast cells and H. pylori strains (with the formation of areas of large free-lying granule accumulation around the glands with pronounced degree of H. pylori contamination) was detected in gastrobiopsy specimens, the fact evidencing their close involvement in the development of inflammatory reactions of the gastric mucosa. Conclusion. The study demonstrated the features of mast cells and H. pylori interaction revealing previously unknown aspects of gastritis pathophysiology. The data obtained contribute a valuable insight to choose a treatment strategy for H. pylori-associated gastritis.