Представленный обзор способствует объяснению механизмов развития деструктивного панкреатита. Исследование базируется на анализе отечественной и зарубежной литературы. Найдено подтверждение наличия механизмов микроциркуляторных нарушений, основу которых составляет развитие клеточной и тканевой ишемии, инициируемой цитокиновыми межклеточными взаимодействиями, приводящими в конечном итоге к полиорганной недостаточности. Универсальность механизма развития описываемого патофизиологического феномена является ответной реакцией организма на суперагрессию, выработанной в процессе эволюции и закодированной генетически в хронобиологической программе живой системы. Критические состояния, разные по этиологическому признаку, являются монопатогенетическим процессом, биологическая целесообразность которого выстраивается на критериях «экономичности», простоты и эффективности. Прикладное значение полученных результатов состоит в том, что они создают основу выстраивания патогенетического лечения больных с критическими состояниями, которые соотнесены к клиническим эквивалентам патофизиологического феномена в виде нарушений микроциркуляции органов и тканей.
The presented review helps to explain the mechanisms of the development of destructive pancreatitis. The research is based on the analysis of domestic and foreign literature. It was found confirmation of the presence of mechanisms of microcirculatory disorders, the basis of which is the development of cellular and tissue ischemia, initiated by cytokine intercellular interactions, ultimately leading to multiple organ failure. The universality of the mechanism of development of the described pathophysiological phenomenon is the body’s response to super aggression, developed in the process of evolution and genetically encoded in the chronobiological program of the living system. Critical conditions, different in etiological characteristics, are a monopathogenetic process, the biological expediency of which is built on the criteria of «economy», simplicity and efficiency. The applied value of the obtained results lies in the fact that they create the basis for building the pathogenetic treatment of patients with critical conditions, which are correlated to the clinical equivalents of the pathophysiological phenomenon in the form of microcirculation disorders of organs and tissues.