Цель исследования состояла в определении роли стрессорного влияния моделирования септопластики на экспрессию белка p53 в гиппокампе у крыс в условиях сенсорной обонятельной депривации. Моделирование септопластики было проведено на 30 половозрелых крысах самцах. Проводилась количественная оценка апоптоза нейронов в пирамидном слое гиппокампа в субполях СА1, СА2, СА3, зубчатой извилине (DG) на 2-й, 4-й и 6-й день после операции. Гистологические срезы окрашивали иммуногистохимическим методом антителами к белку p53. Увеличение количества p53-позитивный нейронов было отмечено во всех субполях, максимальный рост численности апоптотичных нейронов был отмечен на 4-е сутки после операции. Стрессовое влияние моделирования септопластики у крыс, сопровождающегося сенсорной депривацией периферического отдела обонятельного анализатора, провоцирует экспрессию p53 и запуск механизмов апоптоза в различных субполях гиппокампа.
The aim of the study was to determine the role of the stressor effect of septoplasty modeling on p53 protein expression in the hippocampus of rats under conditions of sensory olfactory deprivation. Simulation of septoplasty was carried out on 30 sexually mature male rats. A quantitative assessment of the apoptosis of neurons in the pyramidal layer of the hippocampus in the subfields CA1, CA2, CA3, dentate gyrus (DG) on days 2, 4 and 6 after surgery was carried out. Histological sections were stained by the immunohistochemical method with antibodies to the p53 protein. An increase in the number of p53-positive neurons was noted in all subfields; the maximum increase in the number of apoptotic neurons was noted on the 4th day after surgery. The stressful effect of modeling septoplasty in rats, accompanied by sensory deprivation of the peripheral part of the olfactory analyzer, provokes the expression of p53 and the initiation of apoptosis mechanisms in various subfields of the hippocampus.