Ударно-волновая терапия в кардиологии: комментарий

Доказательства в пользу эффективности ударно-волновой терапии в кардиологии получены главным образом в небольших неконтролируемых исследованиях. Эксперименты имели относительно малую продолжительность. Терапевтическое действие ударно-волновой терапии при ишемической болезни сердца объясняют улучшением перфузии миокарда и ангиогенезом под действием в основном факторов роста семейства VEGF. Роль VEGF при болезнях сердца и атеросклерозе неоднозначна; наряду с полезным эффектом возможно усиление клеточной пролиферации и фиброза. Ударная волна вызывает в тканях кавитацию и сдвиговое напряжение мембранных структур. Резистентность кардиомиоцитов в условиях ишемии понижена. Эффекты ударно-волновой терапии могут быть кратковременными и реактивными по своей природе. Долгосрочные последствия многократных процедур изучены недостаточно. Клинические улучшения, по крайней мере частично, обусловлены эффектом плацебо. Плацебо-терапия благоприятна для некоторых больных, однако по определению должна быть безвредной. В заключение, клиническим исследованиям с привлечением больших контингентов пациентов должны предшествовать эксперименты с длительными сроками наблюдения. Однако некоторые возможные поздние изменения, такие как васкуляризация и нестабильность атеросклеротических бляшек, едва ли можно воспроизвести в экспериментах. Средством решения проблемы могли бы стать исследования на животных со сравнением средней продолжительности жизни в опытной и контрольной группах.

The evidences in favor of efficiency of shock-wave in ischemic heart disease therapy are originated mainly from small, uncontrolled observational studies. The experiments have relatively short duration. The shock-wave therapy benefits for ischemic heart disease have been explained by heightened myocardial perfusion and angiogenesis attributed among others to activation of vascular endothelial growth factors of the VEGF group. The role of VEGF in heart diseases and atherosclerosis is ambivalent; along with potential benefit it may contribute to fibrosis. A shock wave induces tissue cavitation and shear stress to membranes. The vulnerability of cardiac muscle cells under conditions of ischemia is increased. Additional damage may contribute to the cell loss. Reported effects of shock-wave treatment may be transient and reactive in their nature. Clinical improvements in humans are caused, at least in part, by the placebo effect. Placebo therapy is beneficial for some patients; however, placebo must be harmless by definition. In conclusion, animal experiments with a longer follow-up are needed prior to the initiation of clinical research with large cohorts of patients. However, some possible late outcomes such as increased vascularization of atherosclerotic plaques and their instability cannot be reliably reproduced in experiments. A promising approach to the evaluation of net harm or benefit could be lifelong animal experiments with comparisons of average life span between test and control groups.