Мексидол как регулятор каспазозависимой апоптотической гибели клеток миокарда при артериальной гипертензии различного генеза

Исследована активность каспазы 3 и каспазы 8 в миокарде левого желудочка сердца кроликов с вазоренальной артериальной гипертензией и спонтанно-гипертензивных крыс после 10-дневного применения мексидола. Обнаружено, что мексидол предупреждает активацию каспаз, наблюдаемую при вторичной и генетически обусловленной артериальной гипертензии. Следовательно, применение антигипоксантов и антиоксидантов может стать важным звеном профилактики и лечения хронической сердечной недостаточности при артериальной гипертензии.

Mexidol as a regulator of caspase-dependent apoptosis of myocardial cells in arterial hypertension

Caspase 3 and caspase 8 activities were investigated in the left ventricular myocardium of rabbits with vasorenal arterial hypertension and spontaneously hypertensive rats after 10- day administration of Mexidol. It was revealed that Mexidol prevented caspase activation which was observed under secondary and genetic hypertension. Thus, administration of antihypoxic and antioxidant drugs could become an important part of prevention and treatment of heart failure in arterial hypertension.

Authors
Publisher
Курский государственный медицинский университет
Number of issue
2
Language
Russian
Pages
10-13
Status
Published
Year
2012
Organizations
  • 1 The Peoples’ Friendship University of Russia, Moscow
  • 2 Российский университет дружбы народов, Москва
Keywords
apoptosis; caspase; arterial hypertension; myocardium; mexidol; апоптоз; каспаза; артериальная гипертензия; миокард; мексидол
Date of creation
08.07.2024
Date of change
08.07.2024
Short link
https://repository.rudn.ru/en/records/article/record/128581/
Share

Other records

НИКИТЧЕНКО Д.В., НИКИТЧЕНКО В.Е., Panov V.P.
Известия Тимирязевской сельскохозяйственной академии. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Российский государственный аграрный университет - МСХА им. К.А. Тимирязева". 2012. P. 136-146