ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является частым осложнением многих заболеваний. Полиэтиоло-гичность обуславливает особенности морфологических изменений легких, клинического течения ОРДС. Цель — анализ патогенеза ОРДС с позиций общепатологических процессов, лежащих в основе его развития. Материал и методы. Исследованы более 200 легких людей, погибших в результате тяжелой сочетанной травмы и умерших в результате пневмонии, осложненной ОРДС. В экспериментах (более 150) на крысах моделировали различные варианты повреждения легких: ИВЛ-индуцированное повреждение легких с различными параметрами вентиляции; реперфузионные (блокада системного кровотока пережатием сосудистого пучка сроком на 12 минут с последующим восстановлением сердечной деятельности и дыхания); нарушение микроциркуляции (введение в яремную вену раствора тромбоплас-тина); кровопотеря; аспирация ацидин-пепсина; закрытая травма груди. Гистологическое исследование различных отделов правого и левого легких проводили через 1, 3 часа, 1 и 3 суток после начала эксперимента. Кусочки легких фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван-Гизону, Вейгерту, применялась ШИК-реакция. Результаты. Влияние факторов агрессии (травма, кровопотеря, аспирация, инфекции и др.) ведут к повреждению легких и, в частности, структур аэ-рогематического барьера (эндотелия, альвеолярного эпителия, их базальных мембран). В свою очередь альтерация клеточных и внеклеточных структур сопровождается повышением проницаемости сосудов гемомикроциркуляторно-го русла, что приводит к развитию некардиогенного отека легких (интерстициального, альвеолярного), являющегося центральным звеном в патогенезе острого респираторного дистресс-синдрома. Заключение. Диагностика ранних проявлений ОРДС должна учитывать характер фактора агрессии, признаки, подтверждающие альтерацию легких, и, в частности, структур аэрогематического барьера. нарушение оксигенирующей функции легких, развитие некардиогенного отека легких, отсутствие признаков левожелудочковой недостаточности.

Pathogenesis of Acute Respiratory Distress Syndrome

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a common complication of many diseases. Its polyetiological pattern determines the specific features of lung morphological changes and the clinical course of ARDS. Objective: to analyze the pathogenesis of ARDS in the context of the general pathological processes underlying its development. Material and methods. More than 200 lungs from the people who had died from severe concomitant injury or ARDS-complicated pneumonia were investigated. More than 150 rat experiments simulated various types of lung injury: ventilator-induced lung injury with different ventilation parameters; reperfusion injuries (systemic circulation blockade due to 12-minute vascular fascicle ligation, followed by the recovery of cardiac performance and breathing); microcirculatory disorder (injection of a thromboplastin solution into the jugular vein); blood loss; betaine-pepsin aspiration; and closed chest injury. Different parts of the right and left lungs were histologically examined 1 and 3 hours and 1 and 3 days after initiation of the experiment. Lung pieces were fixed in 10% neutral formalin solution and embedded in paraffin. Histological sections were stained with hematoxylin and eosin and using the van Gieson and Weigert procedures; the Schiff test was used. Results. The influence of aggression factors (trauma, blood loss, aspiration, infection, etc.) results in damage to the lung and particularly air-blood barrier structures (endothelium, alveolar epithelium, their basement membrane). In turn the alteration of cellular and extracellular structures is followed by the increased permeability of hemomicrocirculatory bed vessels, leading to the development of non-cardiogenic (interstitial, alveolar) pulmonary edema that is a central component in the pathogenesis of ARDS. Conclusion. The diagnosis of the early manifestations of ARDS must account for the nature of an aggression factor, the signs confirming the alteration of the lung and particularly air-blood barrier structures, pulmonary oxygenizing dysfunction, the development of noncardiogenic pulmonary edema; the absence of left ventricular failure signs