КОМОРБИДНОЕ ПОТЕНЦИРОВАНИЕ: ТЕЧЕНИЕ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ В УСЛОВИЯХ ИНФИЦИРОВАНИЯ COVID-19

Несмотря на активное внедрение в клиническую практику новых методов лечения и диагностики, а также существенный прогресс в изучении патофизиологических и морфологических особенностей, аутоиммунные заболевания по-прежнему остаются одной из главных медико-социальных проблем. Среди всех патологий данной группы, отдельное место занимает системная склеродермия (ССД) - наименее изученное аутоиммунное поражение соединительной ткани, характеризующееся сочетанными фиброзообразованием и васкулопатией с генерализацией развивающегося патологического процесса. Интерес к клиническим и фундаментальным проблемам иммунопатологии при ССД усилился в том числе в связи с прошедшей пандемией COVID-19, также связанной с индуцированным аутоиммунитетом и воспалением. Более того, имеется доказательная база относительно индуцирования и потенцирования вирусными агентами широкого спектра ревматических заболеваний, приобретающая несомненную значимость в рамках прошедшей пандемии COVID-19. В связи с чем изучение возможной коморбидности данных нозологий позволит не только понять специфику патофизиологических механизмов при ревматических болезнях в общем и при различных клинических вариантах ССД в частности, но и выдвинуть доказанную этиопатогенетическую теорию, в настоящее время отсутствующую в общепризнанном формате.

Despite the active introduction of new treatment and diagnostic methods into clinical practice, as well as significant progress in the study of pathophysiological and morphological features, autoimmune diseases still remain one of the main medical and social problems. Among all the pathologies of this group, a special place is occupied by systemic scleroderma (SSc) - the least studied autoimmune lesion of connective tissue, characterized by combined fibrosis formation and vasculopathy with generalization of the developing pathological process. Interest in the clinical and fundamental problems of immunopathology in SSc has increased, including in connection with the past COVID-19 pandemic, which is also associated with induced autoimmunity and inflammation. Moreover, there is an evidence base regarding the induction and potentiation of a wide range of rheumatic diseases by viral agents, which is gaining undoubted significance within the framework of the past COVID-19 pandemic. In this connection, the study of the possible comorbidity of these nosologies will allow not only to understand the specifics of pathophysiological mechanisms in rheumatic diseases in general and in various clinical variants of SSc in particular, but also to put forward a proven etiopathogenetic theory, which is currently missing in a unified format.