За последние 20 лет тенденции исследования причин развития хронического риносинусита (ХРС) расширились от акцента на системных иммунных и аллергических механизмах до интенсивного поиска основных факторов воспаления слизистой оболочки, которые могут быть представлены аллергенами, микробными или другими недостаточно изученными экзогенными или эндогенными стимулами. Главной задачей в изучении ХРС на современной этапе является выявление специфических факторов воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей и их коррекция, что позволит сделать лечение ХРС более эффективным. Трудности в профилактике и эффективном лечении ХРС связаны с полиэтиологичностью этого заболевания. Единой теории патогенеза до настоящего времени не сформировано. Развитию ХРС способствуют многие факторы, в том числе особенности строения полости носа и околоносовых пазух (ОНП), наличие сопутствующей патологии, такой как бронхиальная астма, муковисцидоз, цилиарная дискинезия разной степени выраженности, аллергические реакции, колонизация верхних дыхательных путей патогенными бактериями и грибами, образование биопленок, суперантигенный эффект, нарушение защитной функции эпителия и воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды. Нарушение иммунного барьера, воспаление эпителия слизистой оболочки и обструкция ОНП в результате аллергического или неаллергического воспаления, наряду с генетической предрасположенностью, могут способствовать развитию состояния, вызывающего вторичный бактериальный рост и дисбактериоз, что создает основу для хронического риносинусита. Многочисленные исследования показали, что нарушение микробима носа и ОНП в сочетании с генетической предрасположенностью способствуют развитию ХРС Восстановление нормальной микрофлоры у пациентов с рефрактерным ХРС, может улучшить прогноз и повысить качество жизни пациентов.
Over the past 20 years, research trends in the causes of chronic rhinosinusitis (CRS) have expanded from an emphasis on systemic immune and allergic mechanisms to an intensive search for the main factors of mucosal inflammation, which can be represented by allergens, microbial or other poorly understood exogenous or endogenous stimuli. The main task in the study of CRS at the present stage is the identification of specific factors of inflammation of the mucous membrane of the upper respiratory tract and their correction, which will make the treatment of CRS more effective. [1] Difficulties in the prevention and effective treatment of CRS are associated with the polyetiological of this disease. A unified theory of pathogenesis has not yet been formed. Many factors contribute to the development of CRS, including structural features of the nasal cavity and paranasal sinuses, the presence of comorbidities such as bronchial asthma, cystic fibrosis, ciliary dyskinesia of varying severity, allergic reactions, colonization of the upper respiratory tract by pathogenic bacteria and fungi, biofilm formation, superantigenic effect, violation of the protection of the epithelium and the impact of adverse environmental factors. Disruption of the immune barrier, inflammation of the mucosal epithelium, and sinus obstruction resulting from allergic or non -allergic inflammation, along with genetic predisposition, may contribute to the development of a condition that causes secondary bacterial overgrowth and dysbacteriosis, which creates the basis for chronic rhinosinusitis, genetic predisposition Numerous studies have shown that disruption of the microbiome of the nose and paranasal sinuses, combined with a genetic predisposition, contributes to the development of CRS. Restoration of normal microflora in patients with refractory CRS can improve the prognosis and the quality of life of patients.