Новые маркеры генитального пролапса

Пролапс тазовых органов (ПТО) является весьма существенной проблемой не только вследствие большой распространенности, но и из-за значительного снижения качества жизни женщин, страдающих этим недугом. С учетом большой распространенности болезни тазового дна (ТД), требующие пластической хирургии, становятся экономической проблемой здравоохранения. За последние десятилетия методики лечения несостоятельности тазового дна (НТД) активно развивались. Однако патофизиология данного заболевания до сих пор недостаточно изучена, что может являться причиной неадекватного, несвоевременного, иногда неэффективного лечения ПТО. Одной из важных находок при анализе результатов морфологического и морфометрического исследований m. levator ani при НТД и манифестированных формах ПТО стало обнаружение значительной фиброзной деградации мышечного компартмента ТД во всех изученных образцах. Цель. Поиск перспективных биомаркеров ремоделирования мышечной и соединительной ткани, взаимодействия мышечного и фасциального компартмента ТД для прогнозирования пролапса гениталий. По данным литературы мы обнаружили по крайней мере три маркера-кандидата для оценки состояния мышечно-фасциального комплекса ТД: тенасцин-С, гиалуроновая кислота (ГК) и миофибробласты (МФБ). Тенасцин-С - неструктурный компонент внеклеточного матрикса и мышечной, и соединительной ткани. В недавних исследованиях была открыта его роль в регуляции путей воспаления, но в данном исследовании этот белок интересен в качестве маркера тканевого ремоделирования в случае повреждения ткани. Гиалуроновая кислота - один из самых распространенных гликозамингликанов в соединительной ткани позвоночных. В фасциальной ткани ГК встречается повсеместно, но ее содержание особенно велико в рыхлой соединительной ткани, а также между мышцами и глубокой фасцией. В фасции ГК является не только ключевым структурным компонентом внеклеточного матрикса, но и функциональным. Качественный и количественный анализ содержания ГК в фасциях ТД, вероятно, поможет точнее оценить состояние тканей, определить характер миофасциального взаимодействия в процессе формирования грыжевых ворот и может стать ключом к определению тактики лечения начальных признаков НТД. Миофибробласты - клетки соединительной ткани, представляющие собой промежуточной звено между фибробла-стами и гладкомышечной клеткой. Их основной задачей является повышение базального тонуса и ригидности фасции и обеспечение правильной мышечно-скелетной динамики. В норме этого напряжения недостаточно для значимых изменений в биомеханике мускулатуры, однако стойкий «гипертонус» фасции достаточно быстро приводил к формированию патологических контрактур, которые ограничивали двигательную активность подлежащих мышц. Таким образом, можно сделать предположение об участии миофибробластов в процессе заживления и ремоделирования фасциального компартмента. А поиск МФБ в мышечных биоптатах m. levator ani у пациенток с НТД может пролить свет на дисплазию соединительной ткани как наиболее контраверсионный компонент развития ПТО. Заключение. На сегодняшний день проблема генитального пролапса остается нерешенной и пока нерешаемой проблемой современной гинекологии. При исследовании литературы стало очевидно, что для составления полной картины заболевания необходимо определение биохимических и биомеханических свойств миофасциального комплекса ТД. И хотя значимость маркеров при прогнозировании опущения тазовых органов еще не была исследована, мы оптимистичны в своей надежде найти идеальный биомаркер скорости формирования несостоятельности ТД и пролапса тазовых органов, углубив знания о патогенезе заболевания.

Pelvic organ prolapse (POP) is a very considerable problem not only due to its high prevalence, but also because of the significant decrease in the quality of life of women suffering from this disease. Given the high prevalence, pelvic floor disorders requiring plastic surgery are becoming an economic problem for public health. In recent decades, techniques for the treatment of pelvic floor dysfunction (PFD) have evolved rapidly. However, the pathophysiology of this disease is still poorly understood, which may be the reason for inadequate, untimely, and sometimes ineffective treatment of POP. One of the important findings when analyzing the results of morphological and morphometric studies of the levator ani muscle in PFD and clinical forms of POP became the detection of significant fibrous degradation of the pelvic floor muscular compartment in all the examined samples. Objective. To search for promising biomarkers of muscular and connective tissue remodeling and the interaction of the muscular and fascial compartments of the pelvic floor to predict pelvic organ prolapse. According to the literature, we found at least three candidate markers for assessing the condition of the muscular-fascial compartment of the pelvic floor: tenascin C, hyaluronic acid (HA), and myofibroblasts (MFB). Tenascin C is a non-structural component of the extracellular matrix of both muscular and connective tissue. Its role in the regulation of inflammation pathways has been discovered in recent studies, but in our study, this protein is of interest as a marker of tissue remodeling in case of tissue damage. Hyaluronic acid is one of the most abundant glycosaminoglycans in the connective tissue of vertebrates. HA is ubiquitous in fascial tissue, but its content is particularly high in loose connective tissue and between muscles and deep fascia. In the fascia, HA is not only a key structural component of the extracellular matrix, but also a functional one. The qualitative and quantitative analysis of HA content in pelvic floor fasciae is likely to help more accurately assess the tissue state, identify the nature of myofascial interaction during the formation of the hernia gate and may be the key to determining the treatment tactics for the initial signs of PFD. Myofibroblasts are connective tissue cells that represent an intermediate link between fibroblasts and smooth muscle cells. Their main task is to increase the basal tone and rigidity of the fascia and ensure proper muscular-skeletal dynamics. Normally, this tension is not enough for significant changes in musculature biomechanics, but persistent “hypertonicity” of the fascia quite quickly led to the formation of pathological contractures, which limited the motor activity of the underlying muscles. Thus, it can be assumed that myofibroblasts participate in the process of healing and remodeling of the fascial compartment. And the search for MFB in biopsy specimens of the levator ani muscle in patients with PFD can shed light on connective tissue dysplasia as the most controversial component of POP development. Conclusion. To date, the problem of pelvic organ prolapse remains unresolved in modern gynecology. When studying the literature, it became evident that determining the biochemical and biomechanical properties of the myofascial complex of the pelvic floor is necessary to gain a comprehensive picture of the disease. Although the significance of markers in predicting pelvic organ prolapse has not yet been investigated, we express optimistic expectations to find an ideal biomarker of the rate of PFD and pOp development, improving knowledge about the pathogenesis of the disease.